Механизм развития артериальной гипертонии

Могу сказать просто. То есть назвать причины, и это известный факт, который не многими признаются
1 Наследственность
2 Сгущение крови (из-за недостаточного потр. воды)
3 Кровь с холестерином
4 Кровь вязкая (большое кол-во белка)
5 Нарушение работы почек.
6 Эндокринные забол.
Кстати эти причины сильно отличаются от обозначенных в традиц. медицине.
Много не напишешь тут, но по каждой причине можно кое-что добавить что и почему

детей весьма многообразны. Но так же, как и у взрослых больных, вторичные АГ встречаются примерно в 10% случаев, а основные 90% - это больные эссенциальной гипертонией.

Среди факторов, способствующих формированию АГ, в первую очередь необходимо назвать наследственную предрасположенность. На сегодняшний день выделены гены, определяющие уровень ренина и ангиотензина, обеспечивающие образование А II из А I, мутации этих генов ассоциированы с эссенциальной гипертонией, повышением содержания ангиотензиногена в плазме крови. Известно, что генетически детерминированы дефекты мембран вызывающие повышенную солевую чувствительность, нарушенная толерантность к углеводам, повышенная адренергическая реактивность и нарушения липидного обмена и т. д. Каждый из этих генов создает лишь умеренное предрасположение к гипертонии, различные комбинации генных вариантов в разной степени нарушают адаптивность отдельных индивидов и снижают приспособляемость популяции в целом. То есть чем больше патологических аллелей сочетается в организме, чем выраженнее экспрессия гена, тем раньше возникает и тяжелее протекает АГ.

Давным-давно, когда человечество жило в условиях постоянного избытка дикорастущих плодов и витаминсодержащих растений, был утрачен ген, позволяющий синтезировать аскорбиновую кислоту (который, кстати, широко представлен у остальных представителей класса млекопитающих) . Тогда же укрепилась система выведения излишков калия и сохранения в организме вечно дефицитного натрия, будущей поваренной соли. Многие тысячи лет люди не страдали от маленького дефекта генофонда, который стал всеобщим, так как витамина С было вдоволь во всякой пище. Но условия жизни изменились, и утрата гена проявилась клинически: появилась жесточайшая цинга, от которой страдали прежде всего моряки, уходившие в дальние плавания. Цинга сопровождалась перикардитами и тампонадой сердца. В Англии в ХVIII веке в рацион моряков ввели квашеную капусту и лимоны, и за одно столетие страна стала крупнейшей морской державой. Этот пример очень наглядно демонстрирует нам, как особенности человеческого генофонда при изменяющихся условий жизни становятся очень опасными.

Наследственно же закрепленные механизмы форсированной экскреции калия и сохранения натрия стали неадекватными тогда, когда поваренная соль оказалась у человечества в достатке и проявила себя лучшим консервантом, а фрукты и овощи стали роскошью на столе многих народов, перемещавшихся на северные территории. Правда, только в середине ХХ века избыточное потребление соли стали относить к факторам риска АГ.

Безусловно, наследственный фактор играет большую роль в возникновении гипертоний. Это доказывают клинико-генетические исследования, которые выявляют 100% общность генов у однояйцевых близнецов, 50% - у родственников I степени (родители, дети, братья, сестры) , 25% - у родственников II степени (бабушки, дедушки, дяди, тети, племянники, внуки) и 12,5% общность генов при III степени родства (у двоюродных сибсов) .

Если коротко, то это: негативные мысли, поступки, пища, питье, избыток лекарств, которые переполняют Вашу чашу, т. е. организм и не дают дышать. Так организм дает Вам понять, что ему некомфортно, а Вы продолжаете его (родного и любимого! ) пичкать лекарствами. А потом удивляемся: откуда тромбы, камни, старость. Имею право об этом заявить, т. к. в 50 лет была старой развалиной, а за 5 лет помолодела, избавившись от массы болячек и нормализовав давление.

механизм скрытый, а фактором огромное количество: наследственность, питание, нагрузки, образ жизни и т. п

Основная причина очень проста. Если действительно интересно-напишу.

Факторы, способствующие развитию гипертонии. Причины гипертонии

В развитие артериальное гипертонии участвует множество сложных механизмов, а сама болезнь может быть спровоцирована или усугублена множеством факторов. В этой статье мы познакомим читателя с основными механизмами развития артериальной гипертонии, а также расскажем о наиболее важных факторах, задействованных в развитии гипертонии.

Артериальная гипертония – это заболевание сердечно-сосудистой системы человека, которое характеризуется стойким повышением артериального давления и сопутствующими этому нарушениями работы внутренних органов. Причины развития артериальной гипертонии могут быть самыми различными. Ниже мы подробно рассмотрим формы артериальной гипертонии в зависимости от причин, вызвавших болезнь. Помимо факторов напрямую провоцирующих болезнь, существует множество факторов предрасполагающих к развитию артериальной гипертонии.

Причины возникновения артериальной гипертонии. Этиологическая классификация гипертонии
Этиология (причины развития) гипертонии может быть самой разнообразной. В зависимости от причин, вызвавших развитие артериальной гипертонии, различаем следующие формы болезни:

Классификация артериальной гипертонии

1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) – составляет 80% всех случаев гипертонии. Точные причины развития болезни не известны. В развитии болезни важную роль играют различные факторы внутренней и внешней среды.

2. Симптоматическая гипертония – возникает на фоне других болезней, при которых наблюдается нарушение механизма регуляции артериального давления.

a. Гемодинамическая артериальная гипертония – возникает вследствие нарушений циркуляции крови внутри сердца и по артериальным сосудам. Такой тип артериальной гипертонии встречается при атеросклерозе, при заболеваниях, характеризующихся поражением клапанного аппарата сердца и пр.

b. Нейрогенная артериальная гипертония – возникает вследствие нарушения нервных механизмов регуляции артериального давления. Встречает при таких болезнях как опухоли мозга, энцефалопатия при атеросклерозе и пр.

c. Эндокринная артериальная гипертония – развивается на фоне эндокринных болезней, при которых имеет место повышенное выделение гормонов, повышающих артериальное давление: болезнь Иценко-Кушинга (повышенное выделение кортикостероидных гормонов коры надпочечников), феохромоцитома (повышенное выделение адреналина и норадреналина), токсический зоб (повышенное выделение гормонов щитовидной железы), ренинома (повышенное выделение ренина).

d. Нефрогенная артериальная гипертония – наблюдается при различных болезнях почек, протекающих с разрушение почечной ткани или нарушениями циркуляции крови внутри почек (атеросклероз почечных артерий, гломерулонефрит, пиелонефрит, удаление почек).

e. Лекарственная артериальная гипертония – появляется на фоне приема медикаментов, вызывающих повышение артериального давления.

В развитие приведенных выше видов артериальной гипертонии (артериальной гипертензии) имеет место нарушение различных механизмов регуляции артериального давления, о которых мы говорили в статье «Что такое артериальное давление?».
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония), как предполагается, развивается вследствие генетически обусловленного нарушения равновесия электролитов внутри клеток и во внеклеточной среде. Симптоматические виды артериальной гипертонии возникают из-за нарушения нейро-гуморальных механизмов регуляции артериального давления, которые имеют место на фоне различных болезней.

Факторы риска развития артериальной гипертонии
В развитии артериальной гипертонии (артериальной гипертензии) важную роль играют предрасполагающие факторы. Факторы, предрасполагающие к развитию артериальной гипертонии это различные условия внешней и внутренней среды. Эти условия повышают риск развития гипертонии посредством различных нарушений обмена веществ и изменений деятельности внутренних органов. Наиболее важными факторами развития гипертонии являютс

курение, алкоголь

Механизм развития АГ сложен и многогранен, имеет несколько основных звеньев.
Поскольку основной точкой приложения от начала заболевания и до конца являются артерии, мы начнем обсуждать патогенез АГ с тех структурно-функциональных изменений, которые происходят в сосудистой стенке. По современным представлениям, ключевая роль в динамике состояния сосудистой стенки принадлежит эндотелию - внутреннему слою сосудов. Благодаря исследованиям последних лет выяснилось, что эндотелий служит важнейшим регулятором сосудистых функций. По выражению Е. Е. Гогина, "дирижером местного кровообращения". Эндотелиоциты обладают механосенсорами, которые смещаются по течению крови. Этот феномен получил название напряжения сдвига, степень которого зависит от объемной скорости кровотока, вязкости крови и внутреннего радиуса сосуда. С помощью механосенсоров эндотелий изменяет толщину внутреннего слоя сосуда, массу его мышечной оболочки и гасит, смягчает перепады АД, которые реализуют нейрогуморальные механизмы в интересах конкретного органа или мышечной группы.
Запас прочности у системы саморегуляции местного кровообращения достаточно велик, и она защищает организм от гипертонии даже при частых подъемах АД. Тем не менее наступает момент, когда в результате слишком частых сосудосуживающих ответов происходит утолщение стенки резистивных сосудов в целях ограничения местной перфузии с учетом потребности органов и тканей. Утолщение стенки артерий рассматривается как ее моделирование, влекущее за собой повышение периферического сопротивления даже при нормальном тонусе гладкой мускулатуры.

Второй важной составляющей в повышении периферического сопротивления являются атеросклеротические изменения интимы сосудов. В качестве повреждающих факторов в первую очередь выступают гемодинамические. Атеросклеротические бляшки располагаются в устьях и в начальных отрезках артерий, отходящих от аорты. На участках спокойного кровотока эндотелий не поврежден, а там, где создается перепад гидростатического давления, кровоток становится турбулентным, и клетки эндотелия располагаются все более хаотично, меняют форму и размеры. Подобные изменения гомогенности эндотелиального покрова аорты и ее крупных ветвей выявляются уже у детей 3-5 лет.
С самых ранних этапов гипертонии в механизмах ее формирования принимают участие почки посредством РААС и регуляции водно-солевого баланса. Неспособность почки адекватно выводить соль или избыточное потребление соли может вызвать объемозависимую гипертонию с увеличенным сердечным выбросом и нормальным периферическим сопротивлением. Следом за увеличением объема циркулирующей крови нарастают внутриклеточные концентрации натрия и кальция, которые, в свою очередь, повышают реактивность гладких мышц сосудистой стенки. Интересно то, что почка не только является участником формирования гипертонии, но и ее жертвой. Условия и объем клубочковой фильтрации зависят от системного АД (то есть величины кровотока и перфузионного давления) и тонуса афферентных и эфферентных артерий клубочка.