От чего конкретно наступает смерть от старости?

Допустим, верна теория причины старения под названием "Теория накопления мутаций". Тогда старение и последующие терминальные состояния есть результатом накопления мутаций. Об этом - ниже.
Теория накопления мутаций
Мутации могут проявляться на ранних этапах онтогенеза; в том случае, если мутации летальные, особь умирает, не успев дать потомство (однако, на современном этапе развития общества может быть и не так; см. ссылку). Если же мутации проявляются на поздних этапах онтогенеза, особь может оставить потомство, передав ему мутации. Таким образом, при многократном скрещивании организмов с "поздними" мутациями их количество в генофонде растет до тех пор, пока совокупность мутаций не приведет к летальному генотипу.
Проявление мутаций как старение
Мутации сами по себе (рассматриваем именно генные мутации) есть разрывами полинуклеотидной цепи ДНК, точечными выпадениями нуклеотидов или их дезаминацией и проявляются в виде нарушения экспрессии генов. В случае со старением наблюдается дерепрессия клеточных плазмидов в результате проявления накопленных мутаций, что вызывает повреждение хромосомной ДНК, что вызывает активацию клеточных рекомбиназ, что вызывает эрозию теломер.
В результате активируется белок p53, всегда находящийся в неактивном состоянии в клетках. Он связывается с последовательностью ДНК, отвечающую за регулирование экспрессии генов. Клеточный цикл и процесс репарации ДНК останавливаются. Клетка не делится (наступает предел Хейфлика, связанный с эрозией теломер) , ее генетический материал не экспрессируется. Важные белки не синтезируются; наступает апоптоз клетки. Суммарно, количество клеток и экспрессия их генетического материала уменьшается.
Старение как причина терминальных состояний умирания
В результате ингибирования экспрессии генетического аппарата и апоптоза клеток синтезируется меньше важных белков (в частности, гемоглобина, коллагена) , образуется меньше структурных клеток тканей (в частности, эритроцитов, миоцитов) . Как результат снижения экспрессии генов, происходит демиелинизация нервных волокон, приводящая как к разрушению нейронных связей и проявлениям болезней Альцгеймера, рассеянного склероза, так и к нарушению нервной проводимости. В результате уменьшения количества эритроцитов начинает проявляться гипоксия, в результате уменьшения синтеза кардиомиоцитов наступает нарушение снабжения питательными веществами клетки разных тканей, что, вкупе с демиелинизацией нервных волокон, приводит к потере контроля ЦНС телом.
В результате гипоксии, нарушения кровоснабжения и контроля ЦНС телом (в частности, контроль дыхания дыхательным центром) превалирующим механизмом катаболизма стает гликолитический. В результате накапливаются промежуточные продукты гликолитического распада, свободные радикалы и т. д. При длительной аноксии (отсутствии кислорода) они приводят к аутолизу клеток в результате разрушения мембран лизосом. В результате наступает агония, длящаяся определенное время (5-30 минут) и как правило оканчивающаяся смертью.

Наверно уже от самой старости просто дальше человек уже не сможет жить поэтому он умирает что бы было лучше.

Перестают делиться клетки т. е. не происходит восстановление органов.. . начинают лопаться сосуды, возникают кровоизлеяния, но чаще всего обостряются хранические заболевания типа атеросклероза и.. . привет семье)))

А, разве, такое вообще возможно? Все равно, ведь, какая-то болезнь есть.

процессор перегорает

от отмирания когда-то молодых организмов.

Ну, если кратко, то от апоптоза. Кроме того, в старости часто пропадает охота жить, и от этого организм резко теряет иммунитет.

От накопленых в организме ошибок.

сигналы головного мозга перестают посылать сигналы телу: дышать и сокращаться мердечной мышце.