1.Псориаз- заболевание внутреннее, имеющие внешние проявления. А как узнать что именно нужно лечить внутри, что бы

1.Для этого нужно изучать псориаз. Пока обобщённые данные о пациентах, страдающих этим недугом не позволяют учёным однозначно выявить этот причинный орган.. .
2.Нет. Максимум. чего достигают-это только стойкая ремиссия.
3.Псориаз-это не наследственное заболевание.

Этиология и патогенез псориаза в настоящее время окончательно ещё не выяснены. На данный момент существуют две основные гипотезы относительно характера процесса, который приводит к развитию этого заболевания. Согласно первой гипотезе, псориаз является первичным заболеванием кожи, при котором нарушается нормальный процесс созревания и дифференцировки клеток кожи, и наблюдается избыточный рост и размножение (пролиферация) этих клеток. При этом проблема псориаза видится сторонниками этой гипотезы как нарушение функции эпидермиса и его кератиноцитов. Аутоиммунная агрессия Т-лимфоцитов и макрофагов против клеток кожи, их инвазия в толщу кожи и избыточная пролиферация в коже при этом видятся как вторичные, как реакция организма на избыточное размножение «неправильных» , незрелых, патологически изменённых кератиноцитов. В пользу этой гипотезы говорит наличие положительного эффекта при лечении псориаза препаратами, тормозящими размножение кератиноцитов и/или вызывающими их ускоренное созревание и дифференцировку и при этом не обладающими или обладающими незначительными системными иммуномодулирующими свойствами — ретиноидами (синтетическими аналогами витамина A), витамином D и в особенности его активной формой, эфирами фумаровой кислоты.
Вторая гипотеза предполагает, что псориаз является иммунно-опосредованным, иммунопатологическим или аутоиммунным заболеванием, при котором избыточный рост и размножение (пролиферация) клеток кожи и прежде всего кератиноцитов вторичны по отношению к различным медиаторам воспаления, лимфокинам и цитокинам, продуцируемым клетками иммунной системы и/или по отношению а аутоиммунному повреждению клеток кожи, вызывающему вторичную регенеративную реакцию. При псориазе Т-киллеры и Т-хелперы (клетки, которые в норме защищают организм от различных инфекций и злокачественных опухолей) активируются, мигрируют в кожу и высвобождают большое количество воспалительных цитокинов, в частности, так называемый «фактор некроза опухолей типа альфа» (ФНО-α, TNFα), которые вызывают воспаление, привлекают в кожу макрофаги и нейтрофильные гранулоциты, и вызывают избыточное размножение клеток кожи, в первую очередь кератиноцитов. На данный момент остаётся неизвестным, какие факторы инициируют первоначальную активацию Т-лимфоцитов и их миграцию в кожу. В развитии псориаза велика роль наследственного компонента, и уже известны многие из генов, ассоциированных с развитием псориаза или прямо участвующих в его развитии, но пока остаётся невыясненным, как эти гены взаимодействуют в процессе развития заболевания. Большинство известных на сегодня генов, ассоциированных с псориазом, так или иначе влияют на работу иммунной системы, прежде всего на функцию Т-лимфоцитов и на главный комплекс гистосовместимости (MHC). Основное значение генетических исследований псориаза заключается в том, что они позволяют идентифицировать молекулярные механизмы и сигнальные каскады, вовлечённые в развитие болезни, для дальнейшего изучения и возможной в будущем разработки новых лекарств, действующих на эти новые молекулярные мишени