В чём принципиальное отличие сульфадимезина от сульфадиметоксина кроме названий?

Сульфадиметоксин антибактериальный химиопрепарат длительного действия. Принимается раз в сутки. Первоначальная ( ударная) доза должна составлять 3,4 таблетки по 500 мг ( для взрослых) , затем по 1,2 таблетки раз в день через равные промежутки. По другому этот препарат неэффективен. Сульфадимезин препарат из той же группы, но более короткого действия.

Если у вас есть оба препарата то в них всегда есть инструкции Вот и сличайте

сульфадимезин используют и назначают обычно хирурги и протезисты. А сульфадиметоксин-терапевты.

Оба являются антибактериальными химиопрепаратами из группы сульфаниламидов. Оба обладают идентичным спектром действия, в основном на грам-положительные бактерии. Принципиальная разница в длительности действия. Сульфадимезин средней продолжительности, а сульфадиметоксин длительного действия. Оттого и кратность приёма у них разная. Первый принимают 2-4 раза в сутки, второй 1-2 раза в сутки. Есть ещё препарат сверхдлительного действия - сульфален. И есть комбинированный сульфаниламид - ко-тримоксазол, который и пользуется наивысшей популярностью.

Сульфадиметоксин - препарат, способствующий выведению из организма токсинов (они же как раз продукт деятельности вирусов гриппа)
Сульфаниламиды действуют бактериостатически, то есть обладают химиотерапевтической активностью при инфекциях, вызванных грамположительными и грамотрицательными бактериями, некоторыми простейшими (возбудители малярии токсоплазмоза) , хламидиями (при трахоме, паратрахоме) .

Их действие связано главным образом с нарушением образования микроорганизмами необходимых для их развития ростовых факторов - фолиевой и дигидрофолиевой кислот и других веществ, в молекулу которых входит пара-аминобензойная кислота. Механизм действия связан со структурным сходством сульфаниламидного фрагмента с пара-аминобензойной кислотой (ПАБК) - субстрата фермента дигидроптероатсинтетазы, синтезирующим дигидроптероевую кислоту, что ведет к конкурентному угнетению дигидроптероатсинтетазы. Это, в свою очередь, приводит к нарушению синтеза из дигидроптероевой дигидрофолиевой, а затем тетрагидрофолиевой кислоты и в результате — к нарушению синтеза нуклеиновых кислот у бактерий.

Для получения терапевтического эффекта их необходимо назначать в дозах, достаточных для предупреждения возможности использования микроорганизмами пара-аминобензойной кислоты, содержащейся в тканях. Прием сульфаниламидных препаратов в недостаточных дозах или слишком раннее прекращение лечения может привести к появлению устойчивых штаммов возбудителей, не поддающихся в дальнейшем действию сульфаниламидов. Большинство клинически значимых бактерий в настоящее время устойчивы к сульфаниламидам [3]. Необходимо учитывать, что некоторые лекарственные препараты, в молекулу которых входит остаток пара-аминобензойной кислоты (например, новокаин) , могут оказывать выраженное антисульфаниламидное действие.