Простуда на губе

Вирус проникает в чувствительные нервные окончания и встраивается в генетический аппарат нервных клеток. Иммунная система реагирует на проникновение герпеса выработкой специфических антител, блокирующих циркулирующие в крови вирусные частицы. Через несколько дней на участке кожи по ходу нерва появляются высыпания в виде сгруппированных пузырьков сначала с прозрачным, а позже гнойным кровянистым содержимым.

Первично возбудитель проникает через слизистые оболочки губ, полости рта, глаз, гениталий и т. д. После проникновения в эпителиальные клетки слизистых оболочек возбудитель активно в них размножается. Инфицированные клетки погибают с образованием очагов некроза и местных воспалительных изменений в виде везикул. Некоторая часть вирусов из первичного очага мигрирует по аксонам к телам нервных клеток, расположенных в чувствительных и вегетативных узлах. Проникнув в нервные клетки, вирусная ДНК интегрируется с геномом клетки, где сохраняется в латентном состоянии на протяжении всей жизни человека. Рецидивы заболевания обусловлены реактивацией вируса. Механизмы реактивации вируса изучены недостаточно. Определённое значение имеют генетические особенности иммунного ответа, недостаточная активность макрофагов, T- лимфоцитов, подавление активности естественных киллеров, цитотоксических лимфоцитов, а также уменьшение выработки медиаторов иммунитета, в том числе интерферона. АТ, образующиеся в результате инфекции, не обладают защитным действием и не предупреждают повторного заболевания. Реактивации вируса и его репродукции способствуют переохлаждение, избыточная инсоляция, переутомление, приём глюкокортикоидов и цитостатиков, лучевая терапия. По центробежным отросткам нервных клеток дочерние популяции вируса достигают нервных окончаний, проникают в эндотелий капилляров кожи и эпителиальные клетки, затем репродуцируются в них, что сопровождается появлением везикул. При нормальном иммунном ответе процесс ограничивается местными проявлениями, вирус элиминируется из органов и тканей (за исключением чувствительных узлов). При иммунодефиците активация вируса становится всё более частой, в процесс вовлекаются новые нервные узлы, меняется локализация и увеличивается распространённость очагов поражения кожи и слизистых оболочек. При тяжёлом иммунодефиците возникающая виремия может привести к генерализации инфекции и поражению ЦНС, печени, селезёнки, лёгких и других органов и тканей.

я думал тебе лечение надо