вопрос по химии. Что поисходит при приеме метанола вовнутрь?

Приём внутрьСледующее слово 5-10 мл Предыдущее словоМЕТАНОЛаСледующее слово приводит к тяжёлому отравлению (одно из последствий - слепота) , а 30 мл и более - к смерти.

Особая опасность МЕТАНОЛа связана с тем, что по запаху и вкусу он неотличим от этилового спирта, из-за чего и Предыдущее словопроисходятСледующее слово случаи употребления Предыдущее словоМЕТАНОЛа внутрьСледующее слово.

С воздухом Предыдущее словоМЕТАНОЛСледующее слово образует взрывоопасные смеси. В России использование МЕТАНОЛа в потребительских товарах ЗАПРЕЩЕНО.

Отравления метанолом могут возникнуть при приеме внутрь по ошибке или с целью опьянения, а также при вдыхании его паров или при попадании на кожные покровы.
. Смертельная доза при приеме внутрь колеблется от 50 до 500 мл (в среднем она равна 100 мл) .
Механизм токсического действия. Метиловый спирт быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, но в отличие от этилового спирта (этанола) медленнее окисляется и выделяется из организма (до 5-7 суток) .
Известно, что значительная часть всосавшегося метанола выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и с мочой. Другая часть медленно метаболизирует. Кроме того, установлено, что всосавшийся метанол и продукты его метаболизма в течение нескольких суток после отравления также выделяются слизистой оболочкой в просвет желудка и снова затем всасываются в кишечнике. Метаболизм метанола протекает, в основном, в печени обладающей наибольшей окислительной способностью по отношению к спиртам (50-95%). Основными продуктами окисления метилового спирта являются формальдегид и муравьиная кислота. Именно их действием на организм преимущественно обусловлена токсичность метанола.
В процессе первого этапа биотрансформации метилового спирта образуется весьма токсичный продукт – формальдегид. В дальнейшем, некоторое количество формальдегида связывается с белками, но большая часть превращается в муравьиную кислоту. Окисление формальдегида до муравьиной кислоты протекает очень быстро, в то время как кислота метаболизируется достаточно медленно.
Определенное значение в развитии токсического эффекта метилового спирта имеет и то обстоятельство, что в метаболизме метанола особую роль играет фолиевая кислота – один из кофакторов окисляющих метанол ферментных систем. Дальнейший метаболизм метанола до конечных продуктов его окисления (СО2 и Н2О) завершается в лимоннокислом цикле Кребса.
Метанол и его метаболиты считаются сильными нервно-сосудистыми и противоплазматическими ядами, нарушающими окислительное фосфорилирование в системе цитохромоксидазы, вызывая тем самым дефицит АТФ особенно в тканях головного мозга и сетчатке глаз. Все это приводит к нарушению местного обмена биологически активных веществ (БАВ) и вызывает в итоге демиелинизацию и последующую атрофию зрительного нерва. В результате накопления в организме органических кислот (молочной, глюкуроновой и др) развивается метаболический ацидоз, который усиливается в результате нарушения окислительных процессов в организме из-за блокирующего влияния метанола и муравьиной кислоты на клеточные дыхательные ферменты. В то же время метаболический ацидоз и сам по себе блокирует клеточное дыхание.
Нарушению окислительных процессов способствует сопутствующий интоксикации дефицит витаминов (прежде всего С и В1).
В токсическом эффекте метанола можно выделить двухфазность действия. В I – начальном периоде метанол оказывает преимущественно наркотическое действие, во II появляются дистрофические изменения зрительного нерва сетчатки. Следует помнить, что эти нарушения могут быть билатеральными или развиваться только на одной стороне.
ПОДРОБНО:
http://chemistry-chemists.com/N4/248-275.htm

добрая тётя с косой приходит

Токсическое действие метанола обусловлено так называемым «летальным синтезом» — метаболическим окислением в организме до очень ядовитого формальдегида. Приём внутрь 5—10 мл метанола приводит к тяжёлому отравлению (одно из последствий — слепота) , а 30 мл и более — к смерти.

слепота при больших дозах