Болезни, лекарства

Что такое синдром Мендельсона?

Леша Захаров
Леша Захаров
2 112
Синдром Мендельсона – острый экссудативный пневмонит (аспирационный пневмонит, химический пневмонит, кислотно-аспирационный синдром) .

Этиология и патогенез
В основе развития синдрома лежит аспирация желудочного содержимого, что вызывает химический ожог дыхательных путей и альвеол в результате воздействия HCl, имеющего свойства сильной кислоты. (собственно синдром Мендельсона) ; обструкцию дыхательных путей рвотными массами. Развивается обструктивная (асфиксическая) форма дыхательных нарушений с преобладанием тяжёлой гипоксии и возможностью смертельного исхода в ближайшие дни или часы. Для возникновения истинного синдрома Мендельсона достаточно попадания в дыхательные пути 20—30 мл желудочного сока. Химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей сопровождается повреждением эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, стенок альвеол и эндотелия лёгочных капилляров. Степень повреждающего действия находится в прямой зависимости от кислотности и количества аспирированного желудочного сока. В результате кислотного ожога происходит экстравазация плазменной части крови в лёгочный интерстиций, а также в полость альвеол, что обуславливает отёк лёгких и развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых. Быстро нарастающий отёк слизистого и подслизистого слоёв создаёт бронхиальную обструкцию, проявляющуюся тотальным бронхиолоспазмом и гипоксемической дыхательной недостаточностью.
При массивной аспирации желудочного содержимого быстро развивается асфиктический синдром. При этом главное значение имеет сам фактор механической обструкции трахеи, бронхов и бронхиол. Если же показатель рН аспирированной жидкости низкий, то, кроме обструкции, возможно химическое повреждение. Аспирация инфицированного содержимого ротоглотки также приводит к развитию пульмонита, при котором в основном поражаются нижние доли лёгких. Последнее ведёт к формированию некротических полостей, абсцессов и эмпием. Такой же исход наблюдается при аспирации мелких кусочков пищи, обтурирующих просвет бронхов и обусловливающих образование ателектазов.

Предрасполагающие факторы
Аспирация желудочного содержимого возможна при нарушениях сознания (наркоз, опьянение, действие седативных лекарственных препаратов, кома) . Наличие содержимого в желудке предполагается у всех пациентов перед экстренным оперативным вмешательством, при родах, когда нарушен пассаж из желудка в кишечник. Аспирации способствует высокое внутрибрюшное и внутрижелудочное давления, например, при увеличении объёма живота (роды, кишечная непроходимость) , повышении тонуса передней брюшной стенки во время вводного и основного наркозов. К регургитации и аспирации предрасполагает слабость пищеводно-желудочного сфинктера у пациентов, длительно страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки с повышенной кислотностью и другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Может иметь значение расширение пищевода, который вмещает до 200 мл жидкости, сдерживаемой перстнеглоточным сфинктером. При расслаблении последнего в результате действия релаксантов жидкость изливается в рот и трахею. Возникновению рвоты способствует также повышенная возбудимость рвотного центра, вызванная медикаментозной стимуляцией альфа-адренорецепторов. Необходимо помнить, что регургитация желудочного содержимого возможна даже у пациентов, хорошо подготовленных к операции.

Клиническая картина
Начало острое (вслед за аспирацией или спустя 2—12 часов) . Появляется беспокойство пациента, признаки нарушения дыхания – ларингоспазм или бронхоспазм, экспираторная одышка по типу астматического статуса. Типична триада симптомов: тахикардия, тахипноэ, цианоз. Нередко аспирация сопровождается падением давления и другими рефлекторными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Цианоз не исчезает даже при подаче кислорода 100 % концентрации. Над всей поверхностью лёгких выслушиваются свистящие, а в нижних отделах – крепитирующие хрипы. При прогрессировании дыхательных нарушений РаО2 снижается до 35—45 мм Hg, возрастают лёгочное сосуди
Олежа Тарасюк
Олежа Тарасюк
583
Лучший ответ
Олежа Тарасюк Клиническая картина
Начало острое (вслед за аспирацией или спустя 2—12 часов). Появляется беспокойство пациента, признаки нарушения дыхания – ларингоспазм или бронхоспазм, экспираторная одышка по типу астматического статуса. Типична триада симптомов: тахикардия, тахипноэ, цианоз. Нередко аспирация сопровождается падением давления и другими рефлекторными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Цианоз не исчезает даже при подаче кислорода 100 % концентрации. Над всей поверхностью лёгких выслушиваются свистящие, а в нижних отделах – крепитирующие хрипы. При прогрессировании дыхательных нарушений РаО2 снижается до 35—45 мм Hg, возрастают лёгочное сосудистое сопротивление и давление в лёгочной артерии. Снижается растяжимость лёгких, и увеличивается аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Дальнейшие изменения в лёгких идут по типу респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Синдром Мендельсона – острый экссудативный пневмонит (аспирационный пневмонит, химический пневмонит, кислотно-аспирационный синдром).
Сергей Рыбаков
Сергей Рыбаков
46 377
Это когда постоянно в голове Свадебный марш играет)))
Рина Зотова(Алпеева) ага, а в финале похоронный марш Шопена (таков частый исход этого синдрома)