Что такое Антидепресанты? Для чего они нужны? Из чего создаются? Каков принцип действия?

Лучше не думай о них - американцы это часто употребляют. Вещества, "убирающие" депрессию, вводом в организм активных веществ, но их действие не бесконечно и когда принимаешь их постоянно или много, то после окончания депрессия будет еще хуже. Лучше пользоваться естественными антидепрессантами, такими как: любовь, секс, путешествия, любимое дело и т. д.

Ааа.. .
Это ВЕЩЕСТВА , в итоге ведущие к суициду. И, что характерно, не показному.

Средства от депрессии! !
Состав пишут в анатации! !
Действуют, возвращают к жизни!!

Антидепрессанты — психотропные лекарственные средства, применяемые прежде всего для лечения депрессии. У депрессивного больного они улучшают настроение, уменьшают или снимают тоску, вялость, апатию, тревогу и эмоциональное напряжение, повышают психическую активность, нормализуют фазовую структуру и продолжительность сна, аппетит.
Это так называемое тимолептическое действие (thymoleptica; др. -греч. θυμός «душа, настроение» + ληπτικός «вбирающий, втягивающий» ) — термин в 1958 году предложили П. Кильхольц (Paul Kielholz) и Р. Баттегаи .
Многие антидепрессанты не вызывают улучшения настроения у человека, не страдающего депрессией.
Схема действия
Пространственная модель человеческой моноаминоксидазы А.
Основное действие антидепрессантов заключается в том, что они блокируют распад моноаминов (серотонина, норадреналина, дофамина, фенилэтиламина и др. ) под действием моноаминоксидаз (МАО) или блокируют обратный нейрональный захват моноаминов. В соответствии с современными представлениями [2], одним из ведущих механизмов развития депрессии является недостаток моноаминов в синаптической щели — в особенности серотонина и дофамина. При помощи антидепрессантов повышается концентрация этих медиаторов в синаптической щели, из-за этого их эффекты усиливаются.
Необходимо отметить наличие так называемого «антидепрессивного порога» , который индивидуален для каждого больного. Ниже этого порога антидепрессивное действие отсутствует и проявляются лишь неспецифические эффекты, в частности побочные эффекты, седативные и стимулирующие свойства. Современные данные указывают на то, что для проявления антидепрессивного действия у препаратов, снижающих обратный захват моноамина, нужно снизить захват в 5—10 раз. Для проявления антидепрессивного эффекта препаратов, снижающих активность МАО, нужно снизить её примерно в 2 раза.
Однако современные исследования показывают, что существуют и другие механизмы действия антидепрессантов. Например, предполагают, что антидепрессанты снижают стрессовую гиперреактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Некоторые из них могут являться антагонистами NMDA-рецепторов, уменьшая нежелательное при депрессии токсическое влияние глютамата. Есть данные о взаимодействии таких антидепрессантов, как пароксетин, венлафаксин и миртазапин, с опиоидными рецепторами, о чём говорит наличие у них антиноцицептивного эффекта и существенное его сдерживание при использовании в экспериментах налоксона — антагониста опиоидных рецепторов. Современные исследования свидетельствуют о том, что некоторые антидепрессанты снижают концентрацию вещества Р в центральной нервной системе. Но на сегодняшний день важнейшим механизмом развития депрессии, на который влияют все антидепрессанты, считают недостаточную активность моноаминов.

Наверняка увеличивают производство гормноа эндорфина. Или тормозят работу отделов мозга.
К примеру, перец увеличивает выработку гормона счастья, а спирт замедляет работу головного мозга.