Помогите please по физ-ре: (

Функциональная гипертрофия скелетных мышц. Локальные механизмы адаптации скелетных мышц к нагрузке
Структурную основу всех тканей живых организмов составляют белки, поэтому гипертрофия любой ткани, в том числе и мышечной, тесно связана с интенсивностью синтеза и катаболизма белка в данной ткани. Достоверно установлено, что регулярная тренировка вызывает гипертрофию скелетных мышц, сопровождающуюся увеличением массы сухого остатка мышц (Н. Н. Яковлев и др. 1957). Под воздействием тренировки в мышцах увеличивается содержание сократительных белков — миозина и актина, саркоплазматических и митохондриальных белков, а также мышечных ферментов (Н. Н. Яковлев 1974).
Установлено, что физическая нагрузка угнетает синтез белка в мышечной ткани непосредственно во время упражнения и активизирует катаболизм белка в начальный восстановительный период (Н. Н. Яковлев 1974), (А. А. Виру, Н. Н. Яковлев 1988). Следовательно, функциональная гипертрофия мышц происходит именно за счёт активизации синтеза белка, но никак не в результате снижения интенсивности распада белка при сохранении прежнего уровня интенсивности синтеза белка.
Тем не менее, сами механизмы воздействия тренировки на интенсивность синтеза белка в мышцах до настоящего времени в достаточно полной мере ещё не изучены.
Регуляция синтеза белка на уровне транскрипции мРНК
Интенсивность синтеза белка может зависеть от множества факторов и регулироваться на всех этапах его биосинтеза. Однако ключевым этапом регуляции белкового синтеза считается этап транскрипции мРНК — первый этап биосинтеза белка, в ходе которого происходит считывание с ДНК ядра клетки информации о последовательности аминокислот в белковой молекуле и запись этой информации в молекуле матричной РНК, на основе которой затем в цитоплазме клетки осуществляется сборка белковой молекулы.
Согласно общепринятой на сегодня концепции Ф. Жакоба и Ж. Моно (излагается по Т. Т. Берёзов и Б. Ф. Коровкин 1998, М. Сингер и П. Берг 1998), в молекуле ДНК имеются не только структурные гены (то есть те гены, которые кодируют белки, обеспечивающие функционирование клетки) , но также и гены, регулирующие активность самих структурных генов — то есть так называемые "гены-операторы" и "гены-регуляторы"
Комплекс генов, состоящий из гена-оператора и одного или нескольких структурных генов, экспрессия (то есть процесс активизации транскрипции мРНК на данном гене и синтез готовой мРНК) которых регулируется совместно, называется опероном. Транскрипция мРНК на структурных генах оперона возможна лишь тогда, когда ген-оператор находится в активном состоянии. На ген-оператор могут воздействовать специфические белки, экспрессируемые геном-регулятором, которые могут как блокировать ген-оператор (в этом случае регуляторный белок называется репрессором, а схема регуляции называется отрицательной регуляцией) , так и активировать ген-оператор (в этом случае регуляторный белок называется активатором транскрипции, а схема регуляции называется положительной регуляцией) .

В свою очередь, регуляторные белки подвержены влиянию определённых низкомолекулярных веществ, которые при соединении с регуляторным белком изменяют его структуру так, что тот либо получает возможность связаться с геном-оператором, либо возможность связывания белка-регулятора с геном-оператором блокируется. Набор регуляторных белков, а также низкомолекулярных веществ, индуцирующих или ингибирующих транскрипцию мРНК, индивидуален для каждого оперона и до настоящего времени для большинства генов человека в точности не определён.

Наиболее полно изучена регуляция транскрипции ферментов в клетках прокариот, то есть простейших безъядерных одноклеточных живых существ. Как правило, индукторами транскрипции мРНК того или иного фермента у прокариот выступают субстраты — исходные вещества, подвергающиеся в клетке определённым превращениям под действием фермента. А продукты протекающих в клетке химических реакций, являющиеся результатом