Уровень марганца в организме влияет на обучение?

нехватка марганца может вызывать признаки деминерализации костей и нарушения роста, которые восстанавливаются при применении соответствующих добавок. Экспериментальное ограничение марганца в пище приводило к развитию поражений кожи и снижению уровня холестерола у человека. Редкое генетическое заболевание – дефицит пирролидазы у детей, характеризующееся язвами кожи, задержкой умственного развития, увеличением мочевой экскреции иминодипептидов, возвратными инфекциями и спленомегалией ассоциируется с отклонениями в метаболизме марганца (марганец накапливается в эритроцитах, активность аргиназы эритроцитов при этом составляет половину от нормы, но содержание марганца в сыворотке нормальное).

Снижение уровня марганца наблюдали в различных, не связанных между собой медицинских ситуациях: остеопороз, инсулинрезистентный сахарный диабет, эпилепсия, бесплодие и др. Низкий уровень марганца характерен для пациентов с рассеянным склерозом, витилиго, сахарным диабетом, различными аллергозами и ревматическими заболеваниями. У половины детей, страдающих бронхиальной астмой, уровень марганца в волосах понижен.

Избыток марганца проявляется невротическими синдромами, повышенной утомляемостью, рахитом, гипотиреозом. Токсические эффекты марганца могут быть связаны с воздействием профессиональных факторов: вдыхание пыли и паров, содержащих марганец, который применяется в производстве стали, сухих батареек, строительных материалов, красок, керамики и свободном от свинца бензине. Постепенно, за месяцы и годы экспозиции к марганцу, развиваются неврологические симптомы, характерные для болезни Паркинсона, связанные с дегенеративными изменениями в центральной нервной системе. Хроническое отравление марганцем встречается у литейщиков, сварщиков, минёров, рабочих производств лекарственных препаратов, керамики, стекла, лака, пищевых добавок. Марганцевую токсичность наблюдали в некоторых случаях у детей при длительном парентеральном питании. Считается, что изменения метаболизма марганца могут вносить свой вклад в симптомы развивающейся энцефалопатии при тяжёлых поражениях печени вследствие нарушения его экскреции с желчью.