к каким последствиям может привести удаление или нарушение целостной клеточной мембраны

При повреждении клеточной мембраны нарушается её проницаемость, нарушается мембранный транспорт, коммуникации клеток и их "узнавание", изменения подвижности мембран и форма клеток, нарушения синтеза и обмена мембран, что проявляется в виде деформации или атрофии специализированных структур, появлением щелей или разрывов. Это приводит к быстрому набуханию клеток за счет поступления большого количества воды, распаду их цитоскелета. Меняется проницаемость мембраны для ионов натрия и калия и в клетке накапливается жидкость.
Повреждение липидного слоя мембран приводит к:
-Повреждению переносчиков,
-Появлению проницаемости для ионов,
-Повреждению транспортных АТФаз Увеличение микровязкости мембран,
-Изменению поверхностного заряда мембран и липопротеинов,
-Уменьшению гидрофобного объема,
-Увеличению полярности липидной фазы,
-Увеличению проницаемости для ионов водорода,
-Увеличению проницаемости для ионов кальция.
Большую роль в патологии клетки играет также инактивация ион-транспортных ферментов, в активный центр которых входят тиоловые группы, в первую очередь Ca2+-АТФазы. Инактивация этого фермента приводит к замедлению "откачивания" ионов кальция из клетки и, наоборот, к входу кальция в клетку, увеличению внутриклеточной концентрации ионов кальция и повреждению клетки. Окисление тиоловых групп мембранных белков приводит к появлению дефектов в липидном слое мембран клеток и митохондрий. Под действием разности электрических потенциалов на мембранах через такие поры в клетки входят ионы натрия, а в митохондрий - ионы калия. В результате происходит увеличение осмотического давления внутри клеток и митохондрий и их набухание. Это приводит к еще большему повреждению мембран. В митохондриях окисление и фосфорилирование разобщаются, а клетка оказывается в условиях энергетического голода (т. е. недостатка АТФ) . Одновременно в цитоплазму выходят ионы кальция, которые повреждают клеточные структуры. Третий (и быть может, самый важный) результат - это уменьшение стабильности липидного слоя, что может привести к электрическому пробою мембраны собственным мембранным потенциалом, т. е. под действием разности электрических потенциалов, существующей на мембранах живой клетки электрический пробой приводит к полной потере мембраной ее барьерных функций.