Каковы последствия дефицита витамина B12 для образования эритроцитов?

Внутренний фактор Кастла — фермент, продуцируемый обкладочными клетками главных (фундальных) желёз слизистой оболочки дна и тела желудка.

Представляет собой термолабильный щелочеустойчивый фактор — одноцепочечный гликопротеин, состоящий из 340 аминокислотных остатков с молекулярным весом около 50 000–60 000.

Основное функциональное назначение внутреннего фактора Кастла — обеспечение всасывания витамина В12 (цианокобаламина) , поступающего с пищей, в тонкой кишке. Комплекс витамина В12 и внутреннего фактора Кастла связывается со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки средней и нижней части подвздошной кишки и далее поступает в кровь. Примерно 1 % витамина В12 всасывается в желудке без участия внутреннего фактора Кастла.

Вследствие уменьшения или прекращения синтеза внутреннего фактора Кастла или при нарушении всасывания комплекса «витамин В12 + внутренний фактор» в организме возникает недостаток витамина В12 и, по причине этого, развивается анемия Аддисона - Бирмера .
В 12-дефицитная анемия занимает второе место по важности и частоте в группе дефицитных анемий. Витамин В12 в организме человека незаменим для правильного синтеза белков, входящих в состав эритроцитов. В присутствии необходимого количества витамина B12 в организме образуются нормальной величины эритроциты (нормобластный тип кроветворения) . В случае недостатка витамина B12 изменяется величина эритроцитов, они значительно больше обычных и называются мегалобластами, т. е. появляется такой тип кроветворения, который характерен для периода внутриутробного развития плода. Поэтому В 12-дефицитную анемию называют еще мегалобластной.
Обычно В12-дефицитная анемия легко поддается лечению с помощью таблеток или инъекций, содержащих витамин B12.