Может ли бактерия как-то защититься от бактериофагов или нет?

Остальные версии делятся на две большие группы: защита от проникновения вируса и защита от его размножения и лизиса клетки тогда, когда он уже проник. Основные идеи:

1) Проникновение бактериального вируса (бактериофага, или просто фага) в бактерию начинается с того, что он связывается с определенным белком-рецептором, находящимся в мембране бактериальной клетки или в ее клеточной стенке. Устойчивость к заражению фагами некоторых штаммов бактерией обусловлено, вероятно, отсутвием у них рецепторов для данных фагов. Далее ряд вирусов растворяет с помощью одного из собственных белков клеточную стенку и при взаимодействии с рецептором и мембраной образует канал, через который нуклеиновая кислота фага проникает внутрь клетки. Значит, устойчивость бактерий к разным фагам может определяться особенностями химического строения клеточной стенки. Другие вирусы, по всей вероятности, не могут растворять клеточную стенку, и проникают в бактерию через лишенные оной малые по площади мембранные выросты - пили (используемые бактерией, в частности, для конъюгации) . Объединенные в колонии бактерии экранируют от вируса рецепторы и пили, а если крайние клетки поражаются вирусом и лизируются, обрывки их оболочек продолжают отчасти экранировать оставшиеся клетки. Два способа защиты на расстоянии: выделение слизистых и иных защитных капсул и выделение в первую очередь для внешнего пищеварения расщепляющих белки ферментов, которые попутно могут расщеплять и белки оболочки вирусов.

2) Внутри бактериальной клетки существуют ферменты рестриктазы, умеющие отличать хозяйские нуклеиновые кислоты (некоторые нуклеотиды которых химически изменены специфическим для данного штамма образом) от любых чужеродных (происходящих не из клеток данного штамма) и расщепляющие последние. Однако если вирус уже размножался в клетках данного штамма, его ДНК или РНК имеет такое же строение.

3) Существуют так называемые умеренные бактериофаги, ДНК которых встраивается в геном бактерии и длительное время не экспрессируется, вследствие чего лизиса не происходит, и фаг (называемый в этом случае профагом) размножается только синхронно с размножением бактериальной клетки. Это состояние обусловлено действием белка-репрессора, подавляющего транскрипцию ДНК профага. Поэтому клетки, зараженные умеренным фагом в форме профага, устойчивы к любому последующему заражению этим фагом. При некоторых воздействиях и внутренных процессах репрессор, однако, инактивируется, вызывает тем самым размножение фага и лизис клетки. Ряд штаммов бактерий имеют в геноме "сломанный" профаг, не способный активироваться, и обладают высокой устойчивостью к заражению этим фагом.

Они существуют совместно, один без другого не могут