"Клеточная смерть"??Помогите ответить на вопрос__Он в пояснении))

Клеточная смерть: апоптоз или некроз.
В формировании современных представлений об апоптозе важное место занимает работа [ Kerr, ea 1972 ] о существовании двух различных видов клеточной смерти у животных - апоптоза и некроза. Вот пример апоптоза из области иммунологии. Вирусы, некоторые бактерии, грибы и простейшие являются внутриклеточными паразитами. Хотя специфичные к ним антитела вырабатываются организмом человека или животного, они не могут настигнуть вредителя, затаившегося в цитоплазме, под покровом клеточной стенки жертвы. И тогда в ход вступают цитотоксические T-лимфоциты (Т- киллеры) . Они убивают клетки, ставшие жертвами инфекционного возбудителя, и тем самым прекращают его дальнейшее размножение. Обладая аппаратом распознавания зараженной клетки (клетки-мишени) среди массы здоровых клеток, Т-киллер вызывает ее гибель, включая программу самоубийства клетки-мишени - генетически запрограммированную клеточную смерть, или апоптоз.

Апоптозные клетки в противоположность некротическим не были найдены в соприкосновении друг с другом, они располагаются по одиночке или небольшими группами и разбросаны по всей ткани. Апоптозные клетки имеют меньший размер, неизмененные мембраны и органеллы наряду с признаками сморщивания цитоплазмы и множественными цитоплазматическими мембран-связанными выпячиваниями. Благодаря сохранности мембран не происходит распространения литических ферментов в окружающие клетки, в связи с чем не наблюдается их повреждения и воспалительной реакции ткани, что в настоящее время признано одним из важных морфологических отличий апоптоза от некроза [ Waters C. 1997 ]. И сморщенные клетки, и апоптозные тельца содержат нетронутые массы конденсированного хроматина. Результатом последовательной деструкции ДНК в апоптозных клетках является невозможность их репликации (воспроизведения) и участия в межклеточных взаимодействиях, так как эти процессы требуют синтеза новых протеинов. Умирающие клетки эффективно удаляются из ткани с помощью механизма фагоцитоза, включающегося в первые минуты-часы после смерти. При ограниченной способности к фагоцитозу и сохранении апоптозных клеток в ткани более 1-2 дней их мембраны также дезинтегрируются и возникает "вторичный" некроз (лизис клетки, умершей апоптозной смертью) [ Waters C. 1997 ]. Основные различия процессов некроза и апоптоза суммированы в табл. 10.1 .

Интересно отметить, что морфологические изменения, ассоциирующиеся с апоптозом, были описаны почти за 100 лет до наблюдения J.F.R.Кеrr с соавт. В 1885 г. W.Flemming продемонстрировал полулунья пикнотического хроматина, типичные для апоптоза. В 1886 г. ботаник G.Berthold установил, что денатурация протеина ответственна за определенные формы клеточной смерти. В 1951 г. A.Glucksmann классифицировал различные формы клеточной смерти, выделив специфичную для эмбриона. В 1964 г. R.A.Lockshin и С. М. Williams, изучая метаморфоз насекомых, заметили регулярность, с которой специфические клетки умирают в явно предопределенной последовательности, и ввели термин - " программированная клеточная смерть ". В 1966 г. было доказано, что подобная программированная смерть требует синтеза белков, что подчеркивает активную роль клетки в собственной смерти [ Tata J.R. 1966 ].

http:// medbiol. ru/ medbiol/ apon/ 00058f2e .htm
Уберите все пробелы...

Ок, иди мне пол помой и пыль вытри с аппаратуры, а я твою домашку сделаю...