Почему от коронавируса умирают люди ?

Потому что вирус достаточно опасный и многие его недооценивают. Сразу противовирусные пить надо. Пока не успел организм сильно пострадать.. Я арепливиром сразу лечиться начала, быстро поправилась без всяких осложнений

Потому что его изначально так проектировали.

Профилактика нужна потому что...сейчас уже давно известно, что алкоголь помогает, помогают и бады(разные витаминки), хорошая еда, активность в жизни, тренировка сердца простой работой ножками(хотьба...), если одышки у вас нет при хотьбе на 5 этаж - это уже очень хорошо

не умирают. как и от пули.
умирают от того что с этим не справляется организм.
Просто температура 43... даже не 100 а мозг спекся.
Кислород упал как на дне... И опять спекся мозг.
Отекли лёгкие и опять кислород....

первые разновидности (уханьский и дельта штаммы) вызывали тромбоз легких и больные со слабой иммунной системой умирали именно от него. Были также смертельные осложнения тяжелых хронических болезней и фактически умирали именно от них, но на фоне ковида, поэтому приписывалось ковиду.
Циркулирующие сейчас разновидности Омикрона опасны не более, чем грипп, от которого, между прочим, тоже можно умереть, особенно имея тяжелую хронику.

Больше мрут наверное от твоих тупых вопросов, которыми ты мусоришь, ответ на которые очевиден

их так лечат

Патогенез
После попадания в дыхательные пути основными мишенями вируса становятся эпителиальные клетки дыхательных путей, альвеолярные эпителиальные клетки и эндотелиальные клетки сосудов[56]. Вирус попадает в клетку присоединением белка пепломера к рецептору — ангиотензинпревращающему ферменту 2 (АПФ2) клетки[57]. Этим же путём происходило проникновение в случае вируса SARS-CoV, однако структурный 3D-анализ пепломера на поверхности вируса в случае SARS-CoV-2 предполагает возможно более сильное взаимодействие с рецептором[44]. Входу в клетку также способствует предварительная преактивация пепломера фурином, которая отсутствовала у вируса SARS-CoV[58]. После присоединения к рецептору вирус SARS-CoV-2 использует рецепторы клетки и эндосомы для проникновения. Помогает проникновению трансмембранная сериновая протеаза 2 (TMPRSS2)[57].

После попадания вируса в нос в течение нескольких дней происходит локальная репликация вируса и его распространение по сообщающимся дыхательным путям, на этом этапе инфекция протекает бессимптомно с ограниченным иммунным ответом, но человек является заразным, а вирус обнаруживается анализом мазка из носа. Далее происходит распространение инфекции на остальные части верхних дыхательных путей, в результате чего могут возникнуть симптомы лихорадки, недомогания и сухого кашля. На этом этапе инфицированные клетки высвобождают CXCL10 (англ.)рус., интерфероны бета и гамма, а иммунного ответа может хватить для предотвращения дальнейшего распространения инфекции, что происходит у большинства заболевших[59]. Адекватный клеточный иммунный ответ (через CD4+ и CD8+ T-клетки) ассоциируется с более лёгким течением заболевания[60]. У примерно пятой части заболевших инфекция распространяется на нижние дыхательные пути с развитием более тяжёлых симптомов[59]. При этом по сравнению с другими вирусами альвеолярные макрофаги, играющие значимую роль на ранних стадиях инфекций, не вырабатывают интерфероны в ответ на воздействие вируса, механизм чего пока неизвестен[61]. Воспаление и повышение свёртываемости крови являются естественными защитными механизмами организма, однако в тяжёлых случаях они могут усугублять заболевание[62][63].

Наибольшую значимость для исхода заболевания играет течение инфекции в лёгких. Из-за поражения альвеол вирусом возникает местная воспалительная реакция с выбросом большого количества цитокинов, среди которых IL-6, IL-1, фактор некроза опухоли α и интерферон гамма[63]. Активная репликация вируса в лёгких, помимо респираторных симптомов, приводит к лихорадке, болям в мышцах и головной боли. Повышенные уровни провоспалительных цитокинов коррелируют с тяжёлым течением пневмонии и усилением эффекта матового стекла в лёгких[64]. Сам же эффект матового стекла возникает из-за частичного заполнения альвеол жидкостью, клеточным детритом, гиалиновыми мембранами и воспалительными клетками[65][66], в результате чего из-за смещения воздуха в альвеолах наблюдается помутнение в лёгких, но бронхи и сосуды при этом остаются различимыми[67].

Помимо нарушений работы дыхательной системы у больных могут наблюдаться неврологические, сердечно-сосудистые, кишечные нарушения, а также нарушения работы почек. Однако в данных направлениях о патогенезе пока мало что известно[10].

А чё ты не спрашиваешь, почему они умирают от удара об угл?

потому что коронавирус

Чаще всего, потому что вирус поражает значительный объём лёгочной ткани. Нарушается воздухообмен, кислород перестаёт поступать в кровь в достаточном количестве, возникает дыхательная недостаточность, а затем смерть, поскольку без кислорода организм существовать не может.

он жестко по здоровью человека проходится. И если нормально не начать лечиться, то можно в лучшем случае много осложнений схватить, а в худшем до смерти довести