Является ли зависимость от курения табака психической паталогией?

Да, если необходимость употребления сигарет является прямым, не только прямым следствием никотиновой зависимости, но хронической стороной никотинизма, гашишизма, алкоголизма и т. д. и тому подобное ( то есть любого вида наркомании) .

Нет, если стаж курения небольшой и оно вызвано "чувством стадности", данью "моде" и аналогичными причинами.

Вообще вопрос не совсем корректно задан, ведь курить, пить, колоться начинают обычно при психологических проблемах, в том числе и психических патологиях. Согласно новейшим исследованиям длительная наркомания (в независимости от силы наркотического соединения) сама может вызывать психические патологии (деменция, психозы и так далее) . Поэтому не все так однозначно.

Ясно одно при терапии хронических зависимостей обязательно должны применяться психотерапевтические приемы и методы для диагностирования и лечения психических и психологических проблем.

Она вызывает зависимость и меняет работу организма.
Табак в России отвратительный, и это вызывает патологию.

Естественно! Любая зависимость - сигнал о психологических проблемах.
И бросить курить, не значит решить психологическую проблему, а лишь избавиться следствия этой проблемы, а не от самой проблемы.

Паталогией нет)) ) прочтите книгу Аллена Карра, легкий способ бросить курить, там объясняется что такое курение))

Вот, что сообщает современная медицина:
Н-холиномиметик. Алкалоид, содержащийся в листьях табака (Nicotiana tabacum и Nicotiana rustica), а также в некоторых других растениях. Влияет на периферические и центральные н-холинорецепторы. Наиболее чувствительны к никотину н-холинорецепторы вегетативных ганглиев, на которые никотин оказывает двухфазное действие. В фазу возбуждения происходит деполяризация мембран ганглионарных нейронов, фаза угнетения обусловлена конкурентным антагонизмом с ацетилхолином.

Никотин стимулирует хеморецепторы синокаротидной зоны, что сопровождается рефлекторным возбуждением дыхательного и сосудодвигательного центров. Фаза угнетения наблюдается при накоплении в крови значительного количества никотина.

В низких дозах никотин возбуждает н-холинорецепторы хромаффинных клеток надпочечников и потому увеличивает выделение в кровь адреналина. В высоких дозах никотин вызывает противоположный эффект.

В дозах, значительно превышающих те, которые необходимы для воздействия на вегетативные ганглии, никотин сначала облегчает, а затем угнетает нервно-мышечную передачу.

При действии никотина на синаптическую передачу в ЦНС также наблюдается двухфазность: в низких дозах вещество вызывает возбуждающий эффект, в больших - тормозный.

ЧСС после введения никотина сначала замедляется (возбуждение центра блуждающих нервов и интрамуральных парасимпатических ганглиев) , затем учащается (стимуляция симпатических ганглиев и увеличение адреналина хромаффинными клетками) .

Никотин в низких дозах повышает АД, что обусловлено возбуждением симпатических ганглиев и сосудодвигательного центра, повышением выделения адреналина мозговым слоем надпочечников и прямым миотропным сосудосуживающим влиянием.

Действие никотина часто проявляется тошнотой (центрального происхождения) , иногда рвотой. Моторику кишечника никотин повышает. Секреция слюнных и бронхиальных желез сначала повышена, затем следует угнетение.
Про паталогию ничего нет. Чистая химическая зависимость из за влияения на периферические и центральные н-холинорецепторы.