Помогите разобраться в работе печени, а конкретнее ее реакции на еду.
Я понимаю так: Еда попадает в рот, где вкусовые рецепторы передают информацию о содержании жира, в желудке свои рецепторы также информируют мозг и печень о содержании жира, белков, углеводов и т. п. Далее в зависимости от информации полученой от мозга, печень вырабатывает желчь в количестве необходимом для переваривания в основном жира. После желчь по протокам поступает в желчный пузырь, откуда попадает в 12-ти перстную кишку, смешивается с жирами и расчепляет их. Далее не расчепленный жир (при малом количестве желчи) скапливается в организме.
Правильно ли я понимаю этот процесс, или нет? Если нет, поправьте пожалуйста.
Информация необходима сугубо для личного самообразования. Печень болит уже около 2-х недель, лежал в госпитале, анализы все в пределах нормы, УЗИ прошел, камней ни желчном ни в почках не обнаружили. Прописали диету, лекарства всякие, принимаю, а печень все равно болит. Болел правда в 93-м гепатитом А. Не курю, не пью.
Хочу понять все процессы связанные с перевариванием пищи, поэтому и вопрос такой. В нете искал, везде одни только симптомы да советы, а сам процесс и из-за чего болит, нигде не расписано.
Слышал, что сама печень боли не чувствует, а болит только капсула, ее окружающая. Но вот тогда почему печень увеличивается?
Помогите пожалуйста.
Болезни, лекарства
Помогите узнать больше про ПЕЧЕНЬ!!!
Печень вырабатывает желчь почти всё время, а не только вов время приёма пищи, это нужно для того, чтобы желчь вырабатываемая печенью (довольно жидкая) так сказать сгущалась в желчном пузыре и выходила в кишечник уже в более концентрированном виде, но пик синтеза желчи приходится именно на время приёма пищи, поэтому боли связанные с желчным пузырём и печенью чаще всего обостряются или появляются во время приёма пищи или спустя непродолжительное время после еды. Но если есть какое-либо заболевание печени, не затрагивающее желчный пузырь и синтез желчи, то боли в области печени носят ноющий, почти постоянный характер и прямо не связаны с приёмом пищи.
А для расщепления жиров наибольшее значение имеет фермент поджелудочной железы - Липаза, по большей части именно она расщепляет жиры, желчь скорее вспомогательно средство.
Печень обычно не чувстует боли, болбь воспринимают именно окружающие печень ткани, а увеличение печени может просиходить из-за внутрепечёночного холестаза (чаще всего) , т. е. из-за нарушенного процесса желчеобразования в самой печени или повреждения большого количества клеток печени - гепатоцитов, причин этому может быть много.
Довольно хорошо показывают состояние печени АЛТ и АСТ в биохимическом анализе.
А для расщепления жиров наибольшее значение имеет фермент поджелудочной железы - Липаза, по большей части именно она расщепляет жиры, желчь скорее вспомогательно средство.
Печень обычно не чувстует боли, болбь воспринимают именно окружающие печень ткани, а увеличение печени может просиходить из-за внутрепечёночного холестаза (чаще всего) , т. е. из-за нарушенного процесса желчеобразования в самой печени или повреждения большого количества клеток печени - гепатоцитов, причин этому может быть много.
Довольно хорошо показывают состояние печени АЛТ и АСТ в биохимическом анализе.
Слышал, что сама печень боли не чувствует, а болит только капсула, ее окружающая.
это про мозг..
это про мозг..
а печень ещё болит когда человек обижается на когонибудь!
ну тебе во первых молочные продукты нельзя, ПЕЧЕНЬ ЭТО 70% ЖИДКОСТИ.... А ПРИЧИНА МОЖЕТ БЫТЬ В КАМНЯХ В КИШЕЧНИКЕ, ПРОВЕРЬ!
Функции печени
Печень в организме человека выполняет ряд функций, направленных на сохранение гомеостаза:
1) участвуют во всех видах обмена веществ;
2) участвует в образовании и выделении желчи;
3) экскреция с желчью метаболитов, токсических и лекарственных веществ;
4) защитная функция (дезинтоксикация различных веществ) ;
5) депонирование крови и поддержание сосудистого тонуса;
6) участвует в процессах кроветворения (печеночное кроветворение в эмбриональном периоде, депо железа и цианокобаламина, синтез компонентов свертывающей и противосвертывающей систем крови) .
Недостаточность печени проявляется нарушением приведенных выше функций.
Печеночная недостаточность - это патологическое состояние, характеризуется или едва уловимыми метаболическими сдвигами или тяжелыми необратимыми морфофункциональными расстройствами.
Печеночная недостаточность может носить компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный характер, а также парциальный, субтотальный или тотальный характер.
Печеночная кома - тяжелая тотальная декомпенсированная форма печеночной недостаточности, характеризуется всем комплексом структурно-функциональных расстройств в сочетании с печеночной энцефалопатией или гепатоцеребральным синдромом.
В зависимости от пусковых механизмов развития выделяют:
а) печеночно-клеточную форму печеночной недостаточности.
В основе лежит первичное поражение гепатоцитов под влиянием различных патогенных факторов;
б) полистатическую форму.
Пусковым механизмом развития является нарушение желчевыводящих путей, а вторично происходит поражение паренхимы печени за счет застоя желчи;
в) шунтовую (вазогенную форму) пусковой механизм - возникновение портальной гипертензии в связи с реактивным разрастанием соединительной ткани.
При портальной гипертензии начинают формироваться множественные портокавальные анастомозы в обход печени, что приводит к выключению регулирующей роли печени и коме.
Этиологические факторы печеночной недостаточности:
1) поражение гепатоцитов может быть следствием вирусной инфекции (вирусный гепатит А, В, вирус коревой краснухи, вирус мононуклеоза) ;
2) эндо- и экзотоксины;
3) септические состояния, тяжелые кишечные инфекции;
4) гипоксические воздействия при хронической форме сердечной недостаточности, легочной недостаточности, при анемиях;
5) опухоли;
6) гепатотропные яды: спирты, токсины ядовитых грибов, змей, соли тяжелых металлов.
Паренхима печени на 64-80 % состоит из гепатоцитов, 36-20 % составляет клетки ретикуло-эндотелиальной системы и 1 % - это перипортальная мезенхима.
В ответ на действие различных физических факторов гепатоциты отвечают реакциями дистрофии, некроза и ограничением или выключением всех функций. Клетки препортальной мезенхимы устойчивы к действию патогенных факторов и реагируют реакциями гиперплазии, усилением синтеза коллапса, эластина, ретикулина. Активация мезенхимальных элементов приводит к циррозу.
Клетки мононуклеарной системы (А-клетки, тканевые макрофаги) активируются при действии инфекционных патогенных факторов. Принимают участие в образовании суперантигена, в них распадаются эритроциты, происходит первый этап образования билирубина.
Клетки ретикулоэндотелиальной системы обладают низкой фагоцитарной активностью.
Клинико-биохимические синдромы, свойственные печеночной недостаточности:
1) синдром "плохого питания" - недостаточность белкового, жирового и углеводного обмена;
2) синдром стероидной лихорадки - повышается температура, нарушается инактивация стероидных гормонов, сроки жизни гормонов удлиняются, повышается их концентрация в крови и тканях. Глюкокортикоиды в высоких концентрациях вызывают набухание митохондрий, разобщаются процессы окислительного дыхания в них, возникает дефицит АТФ, усиливаются процессы теплопродукции;
3) печеночная желтуха;
4) различные эндокринопатии, связанные с нарушением инактивации глюкокортикоидов, катехоламинов.
Печень в организме человека выполняет ряд функций, направленных на сохранение гомеостаза:
1) участвуют во всех видах обмена веществ;
2) участвует в образовании и выделении желчи;
3) экскреция с желчью метаболитов, токсических и лекарственных веществ;
4) защитная функция (дезинтоксикация различных веществ) ;
5) депонирование крови и поддержание сосудистого тонуса;
6) участвует в процессах кроветворения (печеночное кроветворение в эмбриональном периоде, депо железа и цианокобаламина, синтез компонентов свертывающей и противосвертывающей систем крови) .
Недостаточность печени проявляется нарушением приведенных выше функций.
Печеночная недостаточность - это патологическое состояние, характеризуется или едва уловимыми метаболическими сдвигами или тяжелыми необратимыми морфофункциональными расстройствами.
Печеночная недостаточность может носить компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный характер, а также парциальный, субтотальный или тотальный характер.
Печеночная кома - тяжелая тотальная декомпенсированная форма печеночной недостаточности, характеризуется всем комплексом структурно-функциональных расстройств в сочетании с печеночной энцефалопатией или гепатоцеребральным синдромом.
В зависимости от пусковых механизмов развития выделяют:
а) печеночно-клеточную форму печеночной недостаточности.
В основе лежит первичное поражение гепатоцитов под влиянием различных патогенных факторов;
б) полистатическую форму.
Пусковым механизмом развития является нарушение желчевыводящих путей, а вторично происходит поражение паренхимы печени за счет застоя желчи;
в) шунтовую (вазогенную форму) пусковой механизм - возникновение портальной гипертензии в связи с реактивным разрастанием соединительной ткани.
При портальной гипертензии начинают формироваться множественные портокавальные анастомозы в обход печени, что приводит к выключению регулирующей роли печени и коме.
Этиологические факторы печеночной недостаточности:
1) поражение гепатоцитов может быть следствием вирусной инфекции (вирусный гепатит А, В, вирус коревой краснухи, вирус мононуклеоза) ;
2) эндо- и экзотоксины;
3) септические состояния, тяжелые кишечные инфекции;
4) гипоксические воздействия при хронической форме сердечной недостаточности, легочной недостаточности, при анемиях;
5) опухоли;
6) гепатотропные яды: спирты, токсины ядовитых грибов, змей, соли тяжелых металлов.
Паренхима печени на 64-80 % состоит из гепатоцитов, 36-20 % составляет клетки ретикуло-эндотелиальной системы и 1 % - это перипортальная мезенхима.
В ответ на действие различных физических факторов гепатоциты отвечают реакциями дистрофии, некроза и ограничением или выключением всех функций. Клетки препортальной мезенхимы устойчивы к действию патогенных факторов и реагируют реакциями гиперплазии, усилением синтеза коллапса, эластина, ретикулина. Активация мезенхимальных элементов приводит к циррозу.
Клетки мононуклеарной системы (А-клетки, тканевые макрофаги) активируются при действии инфекционных патогенных факторов. Принимают участие в образовании суперантигена, в них распадаются эритроциты, происходит первый этап образования билирубина.
Клетки ретикулоэндотелиальной системы обладают низкой фагоцитарной активностью.
Клинико-биохимические синдромы, свойственные печеночной недостаточности:
1) синдром "плохого питания" - недостаточность белкового, жирового и углеводного обмена;
2) синдром стероидной лихорадки - повышается температура, нарушается инактивация стероидных гормонов, сроки жизни гормонов удлиняются, повышается их концентрация в крови и тканях. Глюкокортикоиды в высоких концентрациях вызывают набухание митохондрий, разобщаются процессы окислительного дыхания в них, возникает дефицит АТФ, усиливаются процессы теплопродукции;
3) печеночная желтуха;
4) различные эндокринопатии, связанные с нарушением инактивации глюкокортикоидов, катехоламинов.
печень- один из главных наших органов. она всасывает все яды и всю грязь нашего организма и всё это перерабатывает
Помогу Вам советом. В москве существует клиника по изучению печени, где Вас проконсультируют доценты, профессора. Дадут отве на все ваши вопросы. Даю координаты: ул. МиклухоМаклая 10.,медицинский факультет. Позвоните по телефону 995-53-87.Желаю здоровья!
Похожие вопросы
- Что поможет от боли в печени?
- Помогите узнать больна ли я СПИДом ? ответьте мне..я все написала..прочитайте историю..(
- Умоляю! помогите узнать что со мной!
- Помогите узнать, что со здоровьем судя по этим признакам.
- Помогите узнать, что со мной...
- ПОМОГИТЕ!!! узнала что у меня
- Помогите узнать причину болезни, очень нужно
- помогите узнать к какой группе относиться лекарственный препарат "аллопенин"
- Помогите узнать не диагноз,а хотя бы что проверять,т.к. сдавали анализы,вроде все нормально.Моя мама ходит в туалет по-
- помогите узнать как лечат воспаление седалишного нерва? Если те кто страдал такой болячкой. Откликнитесь.