Остеохондропатия бугристой б/б костей. .(объясните, что за болезнь и как с ней бороться.) (15лет) ц

Пертеса болезнь (G.С. Perthes; нем. хирург, 1869—1927; синоним: болезнь Легга — Кальве — Пертеса, остеохондропатия головки бедренной кости, асептический некроз ядра окостенения головки бедренной кости, субхондральный некроз ядра окостенения головки бедренной кости, остеохондропатия тазобедренного сустава) — заболевание, характеризующееся дистрофией и некрозом губчатого вещества (частично и хряща) бедренной кости; относится к группе остеохондропатий эпифизарных концов трубчатых костей. Поражается обычно один (чаще правый) тазобедренный сустав. Могут отмечаться незначительные изменения и в другом суставе, нередко они самостоятельно подвергаются обратному развитию. Известны случаи двустороннего поражения, которое чаще развивается неодновременно.
Заболевание возникает преимущественно в возрасте 4—12 лет (чаще у мальчиков) , возможны случаи П. б. в более раннем или более позднем возрасте. Частота П. б. составляет около 17% от всех остеохондропатий различной локализации.
Этиология точно не установлена. Предполагают травматическое, инфекционное, обменно-гормональное, наследственное происхождение П. б. Большинство ортопедов считает наиболее вероятным пусковым механизмом патологического процесса травму тазобедренного сустава (например, ушиб, перегрузка) . Заболевание чаще встречается у ослабленных детей, перенесших рахит, гипотрофию, различные инфекционные болезни. Описаны случаи возникновения П. б. у членов одной семьи.
Патогенез. В результате изменений в сосудах капсулы тазобедренного сустава развивается синовит, а затем некроз костной ткани. Тяжесть и продолжительность патологического процесса в известной степени определяются выраженностью спазма артерий и венозного стаза как в сосудах капсулы сустава, так и всей пораженной нижней конечности. Следствием нарушения кровообращения в тазобедренном суставе являются дистрофические изменения всех его структур и некроз губчатой кости, костного мозга, частично хряща, с дальнейшей атрофией костных перекладин метафиза. Асептический некроз костной ткани выражен в большей степени в эпифизе и шейке бедренной кости, в меньшей — в крыше вертлужной впадины и большом вертеле. Изменения, происходящие при П. б. в головке бедренной кости, разделяют на несколько стадий: I — некроз губчатой кости ядра окостенения головки бедренной кости; II — вторичный импрессионный перелом головки бедренной кости; III — рассасывание некротизированной костной ткани (фрагментация) и укорочение шейки бедренной кости; IV — репарация за счет разрастания соединительной ткани: V — консолидация за счет отложения солей кальция с образованием новой губчатой кости. В результате этих процессов форма головки бедренной кости изменяется, шейка бедренной кости укорачивается, нарушается структура вертлужной впадины.
Клиническая картина. В большинстве случаев заболевание начинается исподволь, появляются боль и хромота. Болевой синдром иногда может отсутствовать. Локализация боли непостоянна: чаще она возникает в области тазобедренного сустава, реже в коленном суставе, иногда во всей нижней конечности. В некоторых случаях дети жалуются на боль в области большого вертела, где можно определить выраженный плотный отек. Хромота при П. б. в начале заболевания является следствием боли и контрактуры сустава, в дальнейшем — результатом структурных нарушений (снижение высоты эпифиза, небольшой подвывих бедра) . Хромота может усиливаться за счет слабости ягодичных мышц. Как правило, при П. б. отмечают ограничение внутренней ротации бедра, несколько реже — ограничение наружной ротации, сгибания и приведения его. Более чем у половины детей формируется сгибательная и наружноротационная контрактура пораженного тазобедренного сустава. Иногда наблюдаются субфебрильная температура тела, повышение СОЭ, лейкоцитоз и лимфоцитоз.