Часть клеток эмбриона в ходе органогенеза погибает путём апоптоза. Так, например, формируются межпальцевые промежутки. Кроме того, в теле зародыша происходят интенсивные клеточные перемещения, сопровождающиеся неизбежными ошибками в виде избыточного накопления клеток в одних участках эмбриона, недостаточной их продукции в других или появления клеток с нехарактерным направлением дифференцировки. Избыточная клеточная масса также разрушается путём апоптоза.
Особенности апоптоза эмбриогенеза:
1. Часто (но не всегда) при апоптозе эмбриональных клеток процесс сопровождается аутофагией, которая не развивается при апоптозе клеток в более поздние сроки онтогенеза. При этом происходит активация лизосом с последующей ферментативной деградацией разрушающейся клетки или апоптозных телец. Из органелл наиболее быстро деструкции подвергаются митохондрии. Однако несмотря на процессы аутофагоцитоза плазмолемма в апоптозных тельцах длительно остаётся неповреждённой.
2. Фагоцитоз апоптозных телец в организме эмбриона более продолжителен (несколько часов) в отличие от тканей взрослого организма, где апоптозные тельца обычно фагоцитируются в течение нескольких минут. Однако длительность фазы деградации апоптозных телец нельзя считать особенностью апоптоза эмбриогенеза; скорее она является особенностью функции фагоцитарных клеток в раннем онтогенезе.
По механизму апоптоз эмбриогенеза протекает как «отмирание по умолчанию» . Гибель части клеток происходит вследствие недостаточного содержания в межклеточном матриксе морфогенетических молекул, являющихся факторами выживания для эмбриональных клеток. Для каждого типа клеток зародыша существуют определённые морфогенетические факторы, от концентрации которых зависит общая масса той или иной клеточной популяции.