Болезни, лекарства
Каким образом алкоголь воздействует на рецепторы и нервные окончания?
Почему он ослабляет или сводит на нет действие ананастезирующих средств.
Даже низкие дозы алкоголя запускают активность ингибиторных ГАМК — систем головного мозга, в результате чего высвобождается дофамин (один из медиаторов центральной нервной системы) [5]. Именно этот процесс и приводит к седативному эффекту, сопровождающемуся расслаблением мышц, сомноленцией и эйфорией (ощущением опьянения) . При хроническом употреблении алкоголя ГАМК-системы адаптируются, что приводит к росту толерантности к алкоголю, а впоследствии и к алкогольной зависимости, которая сопровождается абстинентным синдромом (похмельный синдром) вследствие снижения активности ГАМК при воздержании [6].
Особенно выраженная активация дофаминовых рецепторов наблюдается в так называемом центре подкрепления головного мозга (nucleus accumbens) и в вентральных областях покрышки мозга. Реакцией именно этих зон на высвобождающийся под действием этанола дофамин и обусловлена эйфория и последующая зависимость от алкоголя [7]. Этанол также ведет к выделению опиоидных пептидов (напр. , бетта-эндорфина) , которые, в свою очередь, связаны с высвобождением дофамина. Опиоидные пептиды также играют определенную роль в формировании эйфории [8].
Наконец, алкоголь стимулирует серотонинэргическую систему мозга. Дефицит серотонина в синапсах снижает эйфорический эффект от алкоголя, что может заставлять человека повышать дозу потребления [9].
В настоящее время активно изучается воздействие алкоголя и на другие рецепторы и медиаторные системы головного мозга, включая адреналиновые [10], каннабиноловые [11], ацетилхолиновые [12] рецепторы, аденозиновые и стресс-регулирующие (напр. , кортикотропин-рилизинг-гормон [13]) системы.
Особенно выраженная активация дофаминовых рецепторов наблюдается в так называемом центре подкрепления головного мозга (nucleus accumbens) и в вентральных областях покрышки мозга. Реакцией именно этих зон на высвобождающийся под действием этанола дофамин и обусловлена эйфория и последующая зависимость от алкоголя [7]. Этанол также ведет к выделению опиоидных пептидов (напр. , бетта-эндорфина) , которые, в свою очередь, связаны с высвобождением дофамина. Опиоидные пептиды также играют определенную роль в формировании эйфории [8].
Наконец, алкоголь стимулирует серотонинэргическую систему мозга. Дефицит серотонина в синапсах снижает эйфорический эффект от алкоголя, что может заставлять человека повышать дозу потребления [9].
В настоящее время активно изучается воздействие алкоголя и на другие рецепторы и медиаторные системы головного мозга, включая адреналиновые [10], каннабиноловые [11], ацетилхолиновые [12] рецепторы, аденозиновые и стресс-регулирующие (напр. , кортикотропин-рилизинг-гормон [13]) системы.
Алкоголь действует, скорее всего, непредсказуемо при взаимодействии с лекарственными препаратами. Это ещё не так страшно, если ослабляет. Может быть и усиление действия лекарства, что гораздо страшнее.
Похожие вопросы
- Привет всем! Почему когда сверлят зуб, человеку больно, ведь зуб не имеет нервных окончаний?
- Чем обусловленна боль при артрозе, нервных окончаний на трущихся поверхностях костей вроде бы нет ?
- улучшает ли регенирацю мозговых нервных окончаний-анаболические стероиды типа: метандростиналон?
- Скажите каким образом можно восстановить,хотябы немного, разрушенную нервную систему?
- Как и чем восстановить нервную систему? Истощение нервной системы. Каким образом можно восстановить нервную систему?
- Очень расшатана нервная система . Чем можно укрепить рецепторы ?
- Возможно восстановить дофаминовые и гамк рецепторы? (после запоев)
- Вопрос про нейромедиатор и его рецептора
- Чем лечить сильнорасшатанную нервную систему? Про алкоголь и прочие глупости не писать!
- Через какое время после после окончания приема антибиотиков можно принимать алкоголь?