Болезни, лекарства
Причины смерти от рака.
Подскажите, кто в теме, что делает рак такого с человеком, что тот умирает? Поясню свой вопрос. Например синильная кислота блокирует определенный фермент, ответственный за клеточное дыхание- в итоге клетка перестает усваивать кислород и погибает. Что делают с организмом раковые клетки? Они выделяют какой-то яд в кровь? Или, может быть потребляют слишком много питательных веществ и организм умирает с голода? Обьясните причину.
Нарушение работы жизненно важных органов, в результате интоксикации, сдавливания.. . Причин масса.
здоровые клетки органов ,. которые выполняют определённые функции в организме, заменяются раковыми клетками ,. которые представляют собой просто жир и не выполняют никаких функций ...при метастазах раковые клетки прорастают сквозь здоровые ткани и буквально разрывают их, так как раковые клетки намного крупнее обычных
Александр Дуюнов
опухоль может быть и с орех . а метастазы ползут по организму
Примерно так и есть. Разрастаются лишние клетки и съедают организм. Ну и вопрос на праздник.
В основе канцерогенеза, в том числе и развития рака, лежит повреждение структуры ДНК. Противостоит канцерогенезу мощная система репарации (восстановления) повреждений. Следовательно, возможность запуска опухолевого роста будет зависеть как от количества и свойств канцерогена, так и от качества работы систем восстановления. Именно поэтому снижение поступления канцерогенов дает существенный профилактический эффект, а «плохая наследственность» требует более внимательного наблюдения пациентов.
Механизм реализации повреждений у различных типов канцерогенов отличается. Например, физические факторы могут оказывать непосредственное повреждение (точечное изменение структуры или разрывы цепи ДНК) за счет передачи избытка энергии, а также за счет избыточного образования свободных радикалов, повреждающих структуру ДНК. Так ведут себя ультрафиолетовое и рентгеновское излучения. Химические канцерогены обычно реализуют свое действие за счет образования химических связей с ДНК, например аддукты ПАУ-ДНК, бензпирен-ДНК, афлатоксин-ДНК, аминобифенил-ДНК, NNN-ДНК, NNK-ДНК и многие другие. Биологические факторы (чаще всего вирусы) изменяют структуру ДНК, как правило, встраиваясь в нее. Иногда к канцерогенезу могут привести инородные тела и хроническое воспаление. Как ни странно, способствовать канцерогенезу может и медицина, широко используя в качестве источника ионизирующих излучений и некоторых вариантов лекарственной терапии (некоторые виды гормональной терапии и терапии рака) .
Канцерогенез – многостадийный и часто обратимый процесс, поэтому переход из одной стадии канцерогенеза в другую (как вперед, так и назад) также зависит от множества внешних и внутренних факторов, которые могут и способствовать, и противодействовать этому процессу.
Ранние маркеры канцерогенеза - это появление в клетках микроядер, хромосомных аберраций, хроматидного обмена и т. д. Эти маркеры неспецифичны. Более специфично выявление онкогенов и генов-супрессоров. Например, повреждение гена p53 наблюдается в 50% случаев раковых заболеваний, однако спектр мутаций в гене-супрессоре p53 различен и зависит даже от того, курил или не курил пациент. Мутации p53 встречаются при гепатоцеллюлярном раке, раке толстой кишки, опухолях мозга, саркоме, раке легкого, мочевого пузыря и пищевода, карциномах, пролиферирующих аденомах и т. д. Мутации в онкогене RAS характерны для канцерогенеза в толстом кишечнике и для аденом размером более 1 см. В развитии опухоли важен факт накопления повреждений. Доказано, что накопление повреждений в онкогенах и генах-супрессорах при хроническом воздействии канцерогенов и наличии способствующих факторов приводит к прогрессии опухоли и в конечном итоге к ее малигнизации и метастазированию.
Наследственность может увеличивать риск развития рака, что связано либо с особенностями метаболизма канцерогенов, либо с особенностями восстановления возникающих повреждений ДНК. Например, существует наследственная предрасположенность к закреплению мутаций в генах ретинобластомы, гене-супрессоре Р53, генах рака молочной железы и яичников BRCA1, BRCA2, генах аденоматозного полипоза толстой кишки (АРС) , неполипозного врожденного рака толстой кишки (HMLH1), нейрофиброматоза (NF 1) и др.
Механизм реализации повреждений у различных типов канцерогенов отличается. Например, физические факторы могут оказывать непосредственное повреждение (точечное изменение структуры или разрывы цепи ДНК) за счет передачи избытка энергии, а также за счет избыточного образования свободных радикалов, повреждающих структуру ДНК. Так ведут себя ультрафиолетовое и рентгеновское излучения. Химические канцерогены обычно реализуют свое действие за счет образования химических связей с ДНК, например аддукты ПАУ-ДНК, бензпирен-ДНК, афлатоксин-ДНК, аминобифенил-ДНК, NNN-ДНК, NNK-ДНК и многие другие. Биологические факторы (чаще всего вирусы) изменяют структуру ДНК, как правило, встраиваясь в нее. Иногда к канцерогенезу могут привести инородные тела и хроническое воспаление. Как ни странно, способствовать канцерогенезу может и медицина, широко используя в качестве источника ионизирующих излучений и некоторых вариантов лекарственной терапии (некоторые виды гормональной терапии и терапии рака) .
Канцерогенез – многостадийный и часто обратимый процесс, поэтому переход из одной стадии канцерогенеза в другую (как вперед, так и назад) также зависит от множества внешних и внутренних факторов, которые могут и способствовать, и противодействовать этому процессу.
Ранние маркеры канцерогенеза - это появление в клетках микроядер, хромосомных аберраций, хроматидного обмена и т. д. Эти маркеры неспецифичны. Более специфично выявление онкогенов и генов-супрессоров. Например, повреждение гена p53 наблюдается в 50% случаев раковых заболеваний, однако спектр мутаций в гене-супрессоре p53 различен и зависит даже от того, курил или не курил пациент. Мутации p53 встречаются при гепатоцеллюлярном раке, раке толстой кишки, опухолях мозга, саркоме, раке легкого, мочевого пузыря и пищевода, карциномах, пролиферирующих аденомах и т. д. Мутации в онкогене RAS характерны для канцерогенеза в толстом кишечнике и для аденом размером более 1 см. В развитии опухоли важен факт накопления повреждений. Доказано, что накопление повреждений в онкогенах и генах-супрессорах при хроническом воздействии канцерогенов и наличии способствующих факторов приводит к прогрессии опухоли и в конечном итоге к ее малигнизации и метастазированию.
Наследственность может увеличивать риск развития рака, что связано либо с особенностями метаболизма канцерогенов, либо с особенностями восстановления возникающих повреждений ДНК. Например, существует наследственная предрасположенность к закреплению мутаций в генах ретинобластомы, гене-супрессоре Р53, генах рака молочной железы и яичников BRCA1, BRCA2, генах аденоматозного полипоза толстой кишки (АРС) , неполипозного врожденного рака толстой кишки (HMLH1), нейрофиброматоза (NF 1) и др.
Метастазы являются основной причиной смерти от рака. раковые клетки убивают здоровые, метастазы разрастаются и наступает смерть.
Раковые опухоли по просту сьедают организм. Образуются метастазы которые поглощают здоровые клетки. Добро качественная опухоль отличается от зло качественной тем что при ней не образуется метастазы, в организме не наступает кахексия (сильное похудение)
неуверен - дисфункция органа, пораженный опухолью!
Похожие вопросы
- От чего наступает смерть при раке кишечника и как быстро человек умирает
- Что могло стать причиной смерти молодого человека?
- Диагноз: шизофрения, причина смерти: пневмония. Разъясните пожалуйста!
- По каким причинам люди заболевают раком? Рак называют"болезнью обиженных".
- Как вылечить рак легких?Устранение причин,приводящих к раку,достаточно или нужно что-то еще?
- Что является причиной смерти при обезвоживании?
- Причина смерти. Вопрос внутри.
- Скажите пожалуйста в чём причины разных видов РАКА? ( Просто интересно )
- Помогите разобраться в причине смерти...
- Как наступает смерть от рака легких. Пожалуйста, понятными словами и как можно подробнее.