Прочее о здоровье и красоте
а как люди заболевают витилиго
подробней, писать такие ответы как типо спроси у майкла джексона будут баниться админами
Витилиго — это заболевание из группы дисхромий кожи, которое характеризуется развитием депигментированных пятен белого цвета вследствие потери или снижения функции меланоцитов, прежде всего в коже, волосах, сетчатке глаз и, возможно, в мягких мозговых оболочках. Слово “витилиго” происходит от “vitilus” — теленок.
Витилиго в настоящее время классифицируется на два основных подтипа: сегментарное витилиго (SV), включающее очаговые поражения, ограниченные сегментом кожного покрова, которые не прогрессируют в сторону генерализации заболевания, и несегментарное витилиго (NSV), которое соответствует всем остальным, обычно генерализованным симметричным формам.
Эпидемиология (Распространенность) :
Витилиго — заболевание, известное с древних времен. Больные витилиго составляют 0,5–4% всего населения земного шара, а это около 40млн человек. В последние годы отмечается увеличение числа больных, как среди взрослого, так и детского населения, особенно у лиц молодого возраста — 70% случаев. Витилиго никогда не бывает врожденным. Первые очаги витилиго нередко появляются в детском и юношеском возрасте, а также в период полового созревания, менопаузы, иногда во время беременности, после родов и абортов. Чаше всего больные отмечают появление заболевания в весенне-летний сезон.
Этиология и патогенез витилиго
Этиология и патогенез заболевания сложны и окончательно не установлены, и чаше всего носят мультифакториальный характер.
Этиология витилиго еще недостаточно изучена и, кроме главных классических теорий витилиго, а именно: меланоцитарной деструкции (аутоиммунной, нейрогенной) , нарушения окислительно-восстановительного статуса, нарушение адгезии меланоцитов.
Согласно аутоиммунной теории витилиго, меланоциты погибают а результате аутоиммунных эффекторных механизмов, которые являются следствием нарушения толерантности и реализуются посредством цитотоксичньгх эффектов Т-клеток памяти или посредством аутоантител против поверхностных антигенов меланоцитов. Данный механизм патогенеза позволяет использовать иммуносупрессанты в лечении витилиго.
Согласно нейрогенной теории витилиго, гибель меланоцитов напрямую или косвенно связана с их неадекватной реакцией, как производных нервного гребня, на воздействие нейропептидов, катехоламинов или их метаболитов, т. е. на сверхактивность симпатической нервной системы. Данная теория подтверждается тем, что течение NSV обычно ухудшается при стрессах. Однако, концентрация катехоламинов, обнаруженная в пораженных участках кожи больных витилиго, является недостаточной для гибели меланоцитов.
Теория нарушения окислительно-восстановительного статуса предполагает, что гибель меланоцитов при витилиго является результатом повышенной внутренней чувствительности к осидативному стрессу, возникающей благодаря присутствию токсических предшественников меланина или других веществ.
Теория нарушения адгезии меланоцитов предполагает ингибирование меланоцитов или их несостоятельность из-за нарушения адгезии (прикрепления) . Нарушение адгезии рассматривается как часть процесса потери меланоцитов при витилиго. Повышенный уровень тенасцина в сосочковом слое дермы, приводит к нарушению адгезии меланоцитов к фибронектину и может содействовать потере пигментных клеток при витилиго. Отделение и последующая трансэпидермальная элиминация меланоцитов в результате незначительной травматизации может быть причиной возникновения депигметации при феномене Кебнера.
В патогенезе определенную роль играют факторы, задерживающие окисление энзимов, способствующих превращению тирозина в меланин, и дефицит микроэлементов меди и железа.
Встречаются семейные случаи болезни, которая наследуется чаше по аутосомно-доминантному типу, но возможно и аутосомно-рецессивное наследование. Генетическому закреплению дисхромии способствуют разнообразные нарушения функционального состояния нервной системы, желез внутренней секреции, обменных процессов. Чаше всего при витилиго наблюдаются нейроэндокринные нарушения, о чем свидетельствуют случаи развития
Витилиго в настоящее время классифицируется на два основных подтипа: сегментарное витилиго (SV), включающее очаговые поражения, ограниченные сегментом кожного покрова, которые не прогрессируют в сторону генерализации заболевания, и несегментарное витилиго (NSV), которое соответствует всем остальным, обычно генерализованным симметричным формам.
Эпидемиология (Распространенность) :
Витилиго — заболевание, известное с древних времен. Больные витилиго составляют 0,5–4% всего населения земного шара, а это около 40млн человек. В последние годы отмечается увеличение числа больных, как среди взрослого, так и детского населения, особенно у лиц молодого возраста — 70% случаев. Витилиго никогда не бывает врожденным. Первые очаги витилиго нередко появляются в детском и юношеском возрасте, а также в период полового созревания, менопаузы, иногда во время беременности, после родов и абортов. Чаше всего больные отмечают появление заболевания в весенне-летний сезон.
Этиология и патогенез витилиго
Этиология и патогенез заболевания сложны и окончательно не установлены, и чаше всего носят мультифакториальный характер.
Этиология витилиго еще недостаточно изучена и, кроме главных классических теорий витилиго, а именно: меланоцитарной деструкции (аутоиммунной, нейрогенной) , нарушения окислительно-восстановительного статуса, нарушение адгезии меланоцитов.
Согласно аутоиммунной теории витилиго, меланоциты погибают а результате аутоиммунных эффекторных механизмов, которые являются следствием нарушения толерантности и реализуются посредством цитотоксичньгх эффектов Т-клеток памяти или посредством аутоантител против поверхностных антигенов меланоцитов. Данный механизм патогенеза позволяет использовать иммуносупрессанты в лечении витилиго.
Согласно нейрогенной теории витилиго, гибель меланоцитов напрямую или косвенно связана с их неадекватной реакцией, как производных нервного гребня, на воздействие нейропептидов, катехоламинов или их метаболитов, т. е. на сверхактивность симпатической нервной системы. Данная теория подтверждается тем, что течение NSV обычно ухудшается при стрессах. Однако, концентрация катехоламинов, обнаруженная в пораженных участках кожи больных витилиго, является недостаточной для гибели меланоцитов.
Теория нарушения окислительно-восстановительного статуса предполагает, что гибель меланоцитов при витилиго является результатом повышенной внутренней чувствительности к осидативному стрессу, возникающей благодаря присутствию токсических предшественников меланина или других веществ.
Теория нарушения адгезии меланоцитов предполагает ингибирование меланоцитов или их несостоятельность из-за нарушения адгезии (прикрепления) . Нарушение адгезии рассматривается как часть процесса потери меланоцитов при витилиго. Повышенный уровень тенасцина в сосочковом слое дермы, приводит к нарушению адгезии меланоцитов к фибронектину и может содействовать потере пигментных клеток при витилиго. Отделение и последующая трансэпидермальная элиминация меланоцитов в результате незначительной травматизации может быть причиной возникновения депигметации при феномене Кебнера.
В патогенезе определенную роль играют факторы, задерживающие окисление энзимов, способствующих превращению тирозина в меланин, и дефицит микроэлементов меди и железа.
Встречаются семейные случаи болезни, которая наследуется чаше по аутосомно-доминантному типу, но возможно и аутосомно-рецессивное наследование. Генетическому закреплению дисхромии способствуют разнообразные нарушения функционального состояния нервной системы, желез внутренней секреции, обменных процессов. Чаше всего при витилиго наблюдаются нейроэндокринные нарушения, о чем свидетельствуют случаи развития
Причина витилиго неизвестна, но существует несколько теорий. По одной из них врачи предполагают, что антитела разрушают в организме меланциты. некоторые считают, что болезнь может перейти по наследству. Витилиго наносит довольно-таки значительную эмоциональную травму и стресс. У пациентов с витилиго болезнь начинается и протекает по-разному. Чаще всего пятна распространяются по всей поверхности тела. У одних людей депигментация проходит медлено, в течение нескольких лет, у других же всё происходит резко. Невозможно предсказать, сколько пигмента потеряет пациент. На это могут повлиять другие болезни и стресс.
Витилиго - довольно-таки обычная незаразная болезнь кожи, причина которой неизвестна. Человек может заболеть в любом возрасте, но чаще всего после 20-ти лет. В большинстве случаев пигментация кожи нарушается симметрично ( в одинаковых местах, на обеих половинах тела. ) Чаще всего поражает кожу в уголках рта или глаз, на руках, коленях и т. д. Пятна могут появляться и исчезать, но у некоторых людей они распространяются по всему телу. Витилиго может поразить корни волос, и некоторые пряди становятся белыми.
Не смотря на то, что причина болезни неизвестна, врачи установили, что иммунные клетки организма поражают клетки, производящие кожный пигмент, которые называются меланоциты. Так как в пигментных пятнах больше нет меланоцитов, кожа становиться очень чувствительной к солнцу. Поэтому очень важно защищать кожу от попадания прямых солнечных лучей.
Примерно 40 - 50 миллионов человек больны витилиго.
Витилиго - довольно-таки обычная незаразная болезнь кожи, причина которой неизвестна. Человек может заболеть в любом возрасте, но чаще всего после 20-ти лет. В большинстве случаев пигментация кожи нарушается симметрично ( в одинаковых местах, на обеих половинах тела. ) Чаще всего поражает кожу в уголках рта или глаз, на руках, коленях и т. д. Пятна могут появляться и исчезать, но у некоторых людей они распространяются по всему телу. Витилиго может поразить корни волос, и некоторые пряди становятся белыми.
Не смотря на то, что причина болезни неизвестна, врачи установили, что иммунные клетки организма поражают клетки, производящие кожный пигмент, которые называются меланоциты. Так как в пигментных пятнах больше нет меланоцитов, кожа становиться очень чувствительной к солнцу. Поэтому очень важно защищать кожу от попадания прямых солнечных лучей.
Примерно 40 - 50 миллионов человек больны витилиго.
В возрасте 13 лет мне поставили этот диагноз. Тогда дерматолог сказал что есть такое заболевание оно было известным но от куда оно произошло и как его лечить никто не знал. Эти пятна появились неожиданно поэтому вариантов от куда заболевание это взялось было несколько. До того как появились пятна у меня был стресс надо мной издевались в летнем лагере, и увеличена щитовидная железа. (эндокринология). С начала у меня были небольшие пятна были вокруг родинок постепенно они разрастались некоторые соединись в одну а некоторые по отдельности как пятна. Может быть белая прядь волос если на голове есть пятно. Поэтому я рано стала красить волосы подкрашивать. Загорать не стоит даже пытаться поскольку будет только хуже. Я врач говорил что нужно защитным кремом от солнца пользоваться. А так ничего серьёзного нет люди с этим живут как обычно. Только сложно с психологически. Нужно принять такой какая есть.
Похожие вопросы
- можно ли вылечиться от витилиго? если да подскажите рецепт?
- я заболеваю, а у меня сессия (((
- у подружки витилиго, бедняжка в шоке, что ей поможет?
- Возможно ли вылечить "ВИТИЛИГО", кажется так эта болезнь называется, и где?
- Отчего появляется Витилиго? И как быстро распространяются эти пятна? Что делать ?
- про витилиго -
- как вы думаете это витилиго, лишай или еще что? и как лечить? фото см.
- посоветуйте хорошую косметику при витилиго(на лице)
- можно ли посещать солярий при наличии витилиго?
- слышала, что солярий помогает при витилиго, "закрашивает" белые пятна. Правда ли это? Заранее спасибо.