Естественные науки
Услышала что короновирус начал мутировать. А что значит мутация вируса? для лечения нужны будут уже другие лекарства? или
Симптомы и характер болезни будут другие или диагностировать надо будет другими тестами.. что значит мутация?
Этот же вирус РНК-типа — активен настолько, насколько активна сама РНК. А активность у неё сумасшедшая — так и ищет, с какой другой РНК можно образовать ДНК, чтобы был применён метод репликации в ядре нашей клетки и началось размножение его. Но найти РНК-партнёршу совсем маловероятно, поэтому он погибает за минуты в силу своей активности — ещё до запуска процесса в ядре клетки. Но если найдёт комплементарную РНК, пиши пропало — его свойства никому не будут известны. Давай, напишу проще и нагляднее.
Где у человека РНК-объекты? Половые клетки — точно такие же вирусы, только полезные. Одна РНК в сперматозоиде, другая — в яйцеклетке. Сливаясь эти две половинки (монозиготы) ДНК образуют полную ДНК (зиготу), которая уже способна вызвать деление клетки. Механизм получил Нобелевскую 2012 — это расшивка ДНК, копирование половинки (РНК) на т-РНК (транспортную), с неё делается зеркальная копия на м-РНК (матричную), а на этой уже создается копия исходной ДНК. Начинается митоз (деление клетки на две с прихватыванием себе имеющегося питания = АТФ). И так на протяжении 21 дня у человека, потом уже формируется плод из этих клеток.
Так что, кто родится — мы не знаем: процесс рекомбинантный, зависит от неопределённости сочетаний двух РНК при образовании начальной ДНК. Можешь считать, что процесс оплодотворения соответствует по механизму работе вируса — только так не говори: звучит неприлично :) А так, аналогия полная от и до!
Вот и вирус в кого превратится, не известно. Но это не мутация! Обе РНК качественные — так придумала природа — а потому и защиты с помощью главного "чистильщика" т-лимфоцита, который пожирает всё подряд, кроме нормальных клеток, нет. От ДНК-вирусов она есть — они неизменны, не считая мутаций, и их фрагменты числом от 1500 до 2500 хранятся в нашей с т-лимфоцитами ДНК — это наш иммунитет — почему лимфоцит их распознаёт и пожирает.
Тема интереснейшая. Что-то непонятно изложил — спрашивай.
Где у человека РНК-объекты? Половые клетки — точно такие же вирусы, только полезные. Одна РНК в сперматозоиде, другая — в яйцеклетке. Сливаясь эти две половинки (монозиготы) ДНК образуют полную ДНК (зиготу), которая уже способна вызвать деление клетки. Механизм получил Нобелевскую 2012 — это расшивка ДНК, копирование половинки (РНК) на т-РНК (транспортную), с неё делается зеркальная копия на м-РНК (матричную), а на этой уже создается копия исходной ДНК. Начинается митоз (деление клетки на две с прихватыванием себе имеющегося питания = АТФ). И так на протяжении 21 дня у человека, потом уже формируется плод из этих клеток.
Так что, кто родится — мы не знаем: процесс рекомбинантный, зависит от неопределённости сочетаний двух РНК при образовании начальной ДНК. Можешь считать, что процесс оплодотворения соответствует по механизму работе вируса — только так не говори: звучит неприлично :) А так, аналогия полная от и до!
Вот и вирус в кого превратится, не известно. Но это не мутация! Обе РНК качественные — так придумала природа — а потому и защиты с помощью главного "чистильщика" т-лимфоцита, который пожирает всё подряд, кроме нормальных клеток, нет. От ДНК-вирусов она есть — они неизменны, не считая мутаций, и их фрагменты числом от 1500 до 2500 хранятся в нашей с т-лимфоцитами ДНК — это наш иммунитет — почему лимфоцит их распознаёт и пожирает.
Тема интереснейшая. Что-то непонятно изложил — спрашивай.
Американские ученые проанализировали восемь штаммов нового коронавируса SARS-CoV-2, сообщает Daily Mail.
Различия между ними оказались минимальными. «Вирус мутирует настолько медленно, что штаммы очень похожи друг на друга», — рассказал профессор Чарльз Чиу из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Медленный процесс мутации дает надежду на то, что разработка и внедрение вакцины поможет «на годы или даже десятилетия» обеспечить защиту от коронавируса, пишет издание.
Различия между ними оказались минимальными. «Вирус мутирует настолько медленно, что штаммы очень похожи друг на друга», — рассказал профессор Чарльз Чиу из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Медленный процесс мутации дает надежду на то, что разработка и внедрение вакцины поможет «на годы или даже десятилетия» обеспечить защиту от коронавируса, пишет издание.
Это обычный грипп, он постоянно мутирует. Лекарство от него всегда одно - здоровый образ жизни и хорошее настроение))
Других не надо, нет ещё этих
На самом деле он не мутирует, там примерно 50 его разновидностей
На самом деле он не мутирует, там примерно 50 его разновидностей
Осенью будет 2 волна этой короны, от каждого кто прививался, а мы переболеем от этого вируса, и будет более стойкий иммунитет.
Любой вирус проникая в носителя и из него в следующего, обязательно мутирует.
Дельфина Васильева
с такой логикой на 200 000 зараженных вирус должен был бы мутировать то же 200 000 раз?)
Дельфина Васильева
я основывалась на вашем тупо-ответе.. перечитайте его и мой коммент станет для вас логичным
По мере переходов из организма в организм вирус постоянно переотражается по цепочке РНК-ДНК-РНК-ДНК ...
При этом в исходной (несущей) РНК неизбежно происходят изменения. Хотя бы потому, что у носителя нет абсолютно одинаковых ДНК-отражателей. Собственно способность вируса многократно переотражаться как раз опирается на допустимость различий структуры отражателей.
В результате множества перевоплощений РНК вируса неизбежно приобретает все большую "схожесть" с ДНК отражателей. Очень огрубленно, - "очеловечивается".
Таким образом, СТАТИСТИЧЕСКИ каждое последующее поколение становится менее опасным для носителя.
Только не нужно забывать, что это именно статистически. Чем больше пройдет времени, тем надежней сработает статистика.
На практическом уровне из этого следует стратегия уменьшения возможных инфицирований. Вирусу до лампочки сколько будет заражено людей. Главное - число поколений. Как только оно ослабит вирус, так и ...
Например, в одной клетке можно допустить непрерывную цепочку заражений мышей. Постоянно восполняя выбывших. Через несколько месяцев дохнуть перестанут. Вирус можно выпускать. Он уже не опасен.
....
Какое-то время.
Пол меньшей мере, само по себе восстановление его активности не произойдет.
Разве что при отражениях через другие носители.
Но это уже будет другой вирус и другая история.
Для полной победы над вирусами необходимо пресечь саму возможность переотражений РНК через ДНК. Выше уже отмечено - при этом придется смириться с уменьшением рождаемости.
Разве что непорочно?
При этом в исходной (несущей) РНК неизбежно происходят изменения. Хотя бы потому, что у носителя нет абсолютно одинаковых ДНК-отражателей. Собственно способность вируса многократно переотражаться как раз опирается на допустимость различий структуры отражателей.
В результате множества перевоплощений РНК вируса неизбежно приобретает все большую "схожесть" с ДНК отражателей. Очень огрубленно, - "очеловечивается".
Таким образом, СТАТИСТИЧЕСКИ каждое последующее поколение становится менее опасным для носителя.
Только не нужно забывать, что это именно статистически. Чем больше пройдет времени, тем надежней сработает статистика.
На практическом уровне из этого следует стратегия уменьшения возможных инфицирований. Вирусу до лампочки сколько будет заражено людей. Главное - число поколений. Как только оно ослабит вирус, так и ...
Например, в одной клетке можно допустить непрерывную цепочку заражений мышей. Постоянно восполняя выбывших. Через несколько месяцев дохнуть перестанут. Вирус можно выпускать. Он уже не опасен.
....
Какое-то время.
Пол меньшей мере, само по себе восстановление его активности не произойдет.
Разве что при отражениях через другие носители.
Но это уже будет другой вирус и другая история.
Для полной победы над вирусами необходимо пресечь саму возможность переотражений РНК через ДНК. Выше уже отмечено - при этом придется смириться с уменьшением рождаемости.
Разве что непорочно?
Алтын Хайруллина
Спасибо! если Вы в теме - выше я спрашивал у "Сергей Логинов"
"Две РНК стремятся встретиться, чтобы образовать полную ДНК", но ведь для этого "половинки" должны быть комплементарно подобны=? Если - "да", то COVD-19 подобен чему в нас=?
=
если можно - ещё по теме:
- проскакивало COVD держится на одежде до 7 дней, на гладк. неметалл. поверхностях - до 10: как такое возможно=? (ведь высыхание должно его убить=?)
- вирусоноситель является источником заражения все 14 инкубационных дней... проскакивало, что ещё и 2 месяца после выздоровления - так ли это=?
- упоминалось про повторные заражения в Китае: если это правда, то что из этого следует=?
"Две РНК стремятся встретиться, чтобы образовать полную ДНК", но ведь для этого "половинки" должны быть комплементарно подобны=? Если - "да", то COVD-19 подобен чему в нас=?
=
если можно - ещё по теме:
- проскакивало COVD держится на одежде до 7 дней, на гладк. неметалл. поверхностях - до 10: как такое возможно=? (ведь высыхание должно его убить=?)
- вирусоноситель является источником заражения все 14 инкубационных дней... проскакивало, что ещё и 2 месяца после выздоровления - так ли это=?
- упоминалось про повторные заражения в Китае: если это правда, то что из этого следует=?
Катя Абрамова
Во-первых, я ни разу не биолог.
Так что и для меня некоторые вещи пока выглядят противоречиво.
С одной стороны, вирус очень активен по статистике заражений. С другой - якобы долго сохраняется на не биологических материалах. Как бы не сцепляется с ними. Возможно, данные о его такой стойкости пока не окончательны.
Насколько можно судить по высказываниям врачей, на ткань легких вирус действует непосредственно, а не через подавление имунной системы. Но, в этом случае имунная система должна его распознавать.
Судя по статистике, наиболее восприимчивы люди в возрасте от 50 и выше. Возможно, это связано с некоторым накопленным разбросом их собственных генных наборов. Не любая ДНК подписывается на тот вирус реагировать как на запуск.
Так что и для меня некоторые вещи пока выглядят противоречиво.
С одной стороны, вирус очень активен по статистике заражений. С другой - якобы долго сохраняется на не биологических материалах. Как бы не сцепляется с ними. Возможно, данные о его такой стойкости пока не окончательны.
Насколько можно судить по высказываниям врачей, на ткань легких вирус действует непосредственно, а не через подавление имунной системы. Но, в этом случае имунная система должна его распознавать.
Судя по статистике, наиболее восприимчивы люди в возрасте от 50 и выше. Возможно, это связано с некоторым накопленным разбросом их собственных генных наборов. Не любая ДНК подписывается на тот вирус реагировать как на запуск.
Катя Абрамова
Повторные заражения, вероятно сопровождающиеся расширением возрастного диапазона инфицированных, могут говорить о мутации, приводящей к более точному совпадению. Скорей всего, при этом последствия инфицирования будут нивелироваться.
Все же, по-моему, пока нет никаких однозначных оценок.
Например, это могут быть не естественные мутации поколений, а уже параллельно существующие разновидности.
Все же, по-моему, пока нет никаких однозначных оценок.
Например, это могут быть не естественные мутации поколений, а уже параллельно существующие разновидности.
Катя Абрамова
Скорей всего, такое вот упрощенное "комплементарное подобие" не единственный спусковой механизм. Например, (аналогия) биение частот может послужить имитацией подобия. Как отмычка вместо ключа.
Короновирус был ещё в 75 году, его тогда вылечили. Но подряд короновируса он такой не один, может мутировать в выгодную для себя сторону. Чтобы больше людей заразить и убить. И то лекарство что помогало месяц назад скорее не поможет сейчас.
Наш иммунитет умеет тоже видоизменятся ..
Эволюция постаралась и всё предусмотрела.
Грипп... в 11лет дал ему финальный бой, всем его мутациям группам и иным проявлениям.
Закаливание спорт знания.. не оставили гриппу никаких шансов.
Мой иммунитет в праве называться ТИТАН... непробиваемый.
Общаюсь с больными гриппом до сих пор.. поддерживаю подбадриваю.
Думаю и по короне вломим тока в путь.
ОН НЕ ПРОЙДЁТ !

Эволюция постаралась и всё предусмотрела.
Грипп... в 11лет дал ему финальный бой, всем его мутациям группам и иным проявлениям.
Закаливание спорт знания.. не оставили гриппу никаких шансов.
Мой иммунитет в праве называться ТИТАН... непробиваемый.
Общаюсь с больными гриппом до сих пор.. поддерживаю подбадриваю.
Думаю и по короне вломим тока в путь.
ОН НЕ ПРОЙДЁТ !

Похожие вопросы
- Почему происходят мутации вирусов и образования ранее не существовавших вирусов? И где вирусы мутируют? В траве?
- Короновирус на поверхности живет не больше 4 дней, а потом он умирает, а что значит смерть вируса, как она диагностируется?
- Чем больше заражённых - тем выше вероятность мутации вируса в смертоносный. Прикольно будет если человечество вымрет?
- Вирусы эволюционируют быстрее человека, значит мы обречены? К примеру сейчас неизвестный короновирус появился, нет лечения.
- Как быстро мутируют вирусы гриппа и превращаются ли они в новый вид вирусов?
- "Мутации" это закономерное следствие влияния какого фактора эволюции ???
- как образуются новые виды- путём накопления мутаций или в результате нескольких малозаметных мутаций?
- Вопрос про генные мутации.
- Как старение связанно с внутренними мутациями?
- Почему термин "мутация" совершенно не приемлем в деле описания процесса эволюции ???
=
если можно - ещё по теме:
- проскакивало COVD держится на одежде до 7 дней, на гладк. неметалл. поверхностях - до 10: как такое возможно=?
- вирусоноситель является источником заражения все 14 инкубационных дней... проскакивало, что ещё и 2 месяца после выздоровления - так ли это=?
- упоминалось про повторные заражения в Китае: если это правда, то что из этого следует=?